你是否了解化驗單上的“血小板”

前不久，日本科學家首次實現了臨床應用級別的人工血小板生產，或許在2020年之后，“血小板荒”有望解除。

血小板從哪里來

事實上，血小板算不上是一種細胞，嚴格來說應該是細胞碎片，是從成熟的多倍體巨核細胞脫落下來的小塊胞質，直徑只有3微米左右，也沒有細胞核。

無核的血小板是哺乳動物特有的，而非哺乳類脊椎動物具有一種功能與之類似的有核細胞，稱為血栓細胞。無脊椎動物與脊椎動物的心血管系統和血液不同，它們多為開放式循環系統，其中流淌著的血樣液體為血淋巴，其兼具了血液和淋巴樣組織液的特性，往往只含一種細胞類型，稱為變形細胞。由于沒有高等動物的多種細胞分工合作，血淋巴中的變形細胞孤軍奮戰，它們要發揮多種防御功能，既有聚集和封閉傷口的止血功能，也有吞噬和殺菌的抗感染功能。那么，這和血小板有什么關系呢？

研究發現，血小板“胞小鬼大”，具有多種功能，在凝血、炎癥和免疫系統中都是個活躍分子。因此，有些人認為，血小板的功能就像原始的變形細胞。

生生不息的血小板

人體為了維持正常功能，每天要生成眾多血小板，使其在血液循環中的計數保持在一定范圍。血小板生成主要受血小板生成素（TPO）的調節，所以，臨床上也用TPO類藥物治療自身免疫相關的血小板減少癥。

《西游記》中的孫悟空拔一根猴毛就可以變出很多猴兵，而現實中，巨核細胞每天能產生千千萬萬的血小板，同時，組織巨噬細胞幾乎以同等的效力清除“壽終正寢”的血小板。血小板在血液中的壽命約10天。

止血的功臣，血栓的罪犯

血小板常見的功能是形成初級止血栓，并與凝血瀑布相輔，形成穩固止血栓，防止血管損傷后失血過多。

正常情況下，血小板黏附血管壁和聚集成塊的潛能并沒有體現出來，所以它們安靜地在血管內流淌。一旦血管破裂，受損的內皮細胞層能激發血小板的潛力。血小板通過膜表面受體黏附至內皮下暴露的膠原，被激活后變形，伸出偽足，表達高親和力的整合素受體，并釋放胞內物質，如ADP、血栓烷素和凝血酶，活化更多血小板。這種正反饋放大機制，使血小板迅速被活化并募集至傷口處，形成初級止血栓堵住傷口。

此外，血小板還通過其他功能幫助機體有效止血，如釋放血管活性物質使血管收縮；釋放促凝因子和凝血因子，提供磷脂膜表面，促進凝血瀑布活化，最終生成的纖維蛋白與血小板互相纏繞形成穩固的次級止血栓。

正是因為血小板在止血過程中具有極其重要的作用，這些保衛血管完整性的功臣也可能成為造成血管堵塞的罪犯，因此，在病理性血栓中，血小板也成了主要治療靶標。

血栓性心血管疾病是全球主要致死病因之一，其發病機制是血管內形成由血小板、纖維蛋白和被網羅的細胞組成的阻塞性血栓。病理性血栓可能使受阻血管遠心端的組織器官缺血缺氧并導致嚴重后果，如肺栓塞可能會致死，心肌缺血可致心肌梗塞，腦部缺血可致中風發作等。

臨床上針對血小板的抗血栓藥有很多種，例如最常見的抑制血栓烷素生成的阿司匹林，阻斷ADP受體的替卡格雷等。

它還有這些功勞和罪行

目前發現，血小板在天然免疫過程中發揮著重要作用。臨床數據顯示，患有血小板減少癥的病人往往會患有嚴重的細菌或病毒感染疾病，這說明血小板可能有助于限制病原體感染。研究也證實了血小板具有模式識別受體，可參與清除病原體。此外，血小板通過與白細胞相互作用，釋放細胞因子、趨化因子及炎癥介質等，參與炎癥過程調節。

然而，要是血小板在不恰當的時間、地點誘導或加強炎癥反應，就可能“禍害”血管內的太平了。例如，人們所熟知的動脈粥樣硬化癥，是由病變動脈內發生的慢性炎癥性反應引起的，而血小板的“煽風點火”促進了疾病的發生、發展。

令人更驚訝的是，血小板還能助紂為虐，介導腫瘤生長和轉移，它們分泌的TGF-β因子能抑制抗癌T細胞，使癌細胞逃脫機體的免疫監測，在血流中順利通行至目的地。不過，科學家也從中看到了契機，未來有可能開發針對血小板的藥物來控制腫瘤的生長、轉移，或通過血小板達到靶向抗腫瘤治療目的，從而減少副作用。