肥胖高血壓患者血漿內皮素-1與房顫發生率的關系探討

張軍彩 劉阿丹 安嬋

(西安交通大學第一附屬醫院長安區醫院，(1.內科；(2.心電圖室，陜西 西安 710100)

房顫是臨床上常見的快速性心律失常疾病[1]，由于發病率逐年攀升、缺血性卒中風險高，致死、致殘率很高，嚴重危害人民健康。目前關于房顫發病機制的探討認為它主要與炎癥、氧化應激、老年退行性改變、RAS系統激活、自主神經功能紊亂等因素密切相關[2]，其中高血壓、肥胖等人群被證實是房顫發作的高危人群[3-4]，但是其具體機制并不清楚。基于此，我們擬通過檢測高血壓肥胖人群中的血漿ET-1及AngⅡ水平，探討它們與房顫的關系，以期發現內在的機制。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院心內科2015年1月至2016年5月門診收治的高血壓患者150例，以BMI作為依據分為三組，A組為超重組即BMI≥24合并高血壓60例，B組為正常組即18.50.05)，具有可比性。

1.2方法 所有患者給予常規降壓、治療基礎病等治療，抽取空腹靜脈血4 mL，1 000 rpm離心10 min，留取血漿，采用放射免疫方法分別檢測血漿ET-1及AngⅡ水平。并且采用病史詢問的方式了解既往有無房顫。

2 結 果

2.1三組患者血漿AngⅡ和ET-1水平比較 A、B、C組患者血漿AngⅡ水平分別為(667±51) pg/mL、(587±65) pg/mL、(598±63) pg/mL；血漿ET-1水平分別為(71.52±3.96) pg/mL、(60.98±4.09) pg/mL、(41.61±4.02) pg/mL。結果顯示ET-1水平從高到低依次為A組>B組>C組，組間比較均差異均有統計學意義(P均<0.05)。血漿AngⅡ水平A組最高，B、C組無顯著性差異(P>0.05)。

2.2三組患者房顫發生率比較 通過詢問病史，每個患者至少行1次Holter檢查，確定有無房顫發作。結果顯示A組患者中9例有房顫發作(15%)，其中陣發房顫8例，持續房顫1例；B組患者中6例有房顫發作(8.3%)，均為陣發房顫；C組患者中2例有房顫發作(6.7%)，均為陣發房顫。組間比較顯示三組間差異均有統計學意義(P均<0.05)。

3 討 論

研究[5]證實，高血壓是房顫的危險因素，其導致房顫的原因目前認為主要是由于高血壓狀態下RAS系統的激活，血管內皮緊張素AngⅡ對心房組織的作用以及血管內皮的損傷。肥胖對房顫的影響尚存在爭議。有研究[6]發現，部分肥胖或者超重患者房顫的發生率較高，其機制可能是肥胖患者體內存在較高的炎癥負荷導致了房顫的發生；也有研究[7]報道，肥胖患者房顫的發生率反而較體質量正常者低，原因可能是由于肥胖減輕了左心房的壓力進而降低房顫的發生率。

本文結果顯示，高血壓患者中超重或肥胖患者血漿ET-1顯著高于體質量正常及消瘦者，房顫的發生率也最高，而且血漿ET-1和BMI呈顯著相關性，超重患者AngⅡ水平顯著上調，但是在正常和消瘦組，AngⅡ水平無顯著性差異，提示BMI>24的超重或肥胖高血壓患者，血漿AngⅡ水平及ET-1水平均顯著上調，房顫發生率較高。推測肥胖和高血壓可能在促進房顫的發生方面有協同作用或者有共同的通路。既往基礎研究證實，肥胖和高血壓都可以導致血管內皮的損傷，存在血管內皮功能的紊亂。而內皮素ET-1的生理作用主要使血管收縮，病理情況下當血管內皮受炎癥刺激等可出現病理性的增多[8]，可以認為ET-1是“血管內皮損傷的標志物”，也有研究證實肥胖和高血壓都可以導致血漿ET-1的上調，而且ET-1在房顫發病中的作用越來越得到關注。R.Zakeri等[9]研究認為與單純的心力衰竭患者相比，合并房顫者血漿ET-1 表達更高。H.S.Abed等[10]研究發現，隨著山羊體質量的增加，其心房ET-1 及內皮素受體ETA 和ETB 表達增加，房顫發生的風險明顯升高。因此我們推測，肥胖合并高血壓的患者是房顫的高危人群，其機制可能是通過上調血漿或者心房組織ET-1的表達從而促進房顫的發生發展。本研究還存在一定的局限性，比如樣本量較少，缺乏分子層面的進一步證據，這需要在以后的研究中進一步探討。