王景
【摘要】 目的 討論坎地沙坦聯合胺碘酮治療老年高血壓合并持續(xù)性心房顫動(房顫)的療效及近期復發(fā)率。方法 50例老年高血壓合并持續(xù)性房顫患者, 按照治療方案的不同分為對照組和實驗組, 各25例。對照組患者接受胺碘酮治療, 實驗組患者在接受胺碘酮治療的基礎上加用坎地沙坦治療。對比兩組患者治療后的房顫轉復情況和復發(fā)情況、血壓和左心房功能指標[左心房內徑(LAD)、舒張末期面積(EDA)、收縮末期面積(ESA)、舒張末期容量(EDV)、收縮末期容量(ESV)、左心房射血分數(LAEF)]水平。結果 實驗組患者的房顫轉復時間(16.9±5.8)d短于對照組(20.8±6.5)d, 轉復率80.0%高于對照組52.0%、復發(fā)率12.0%低于對照組36.0%, 差異均具有統計學意義 (P<0.05)。治療后, 實驗組收縮壓、舒張壓、LAD、EDA、ESA、EDV、ESV、LAEF均優(yōu)于對照組, 差異均具有統計學意義 (t=4.300、2.111、8.830、12.912、5.569、2.353、6.080、12.847, P<0.05)。結論 老年高血壓合并持續(xù)性房顫患者在接受坎地沙坦聯合胺碘酮治療后臨床效果顯著, 且復發(fā)率較低, 值得臨床推廣。
【關鍵詞】 坎地沙坦;胺碘酮;老年高血壓合并持續(xù)性心房顫動;臨床效果;復發(fā)率
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.05.066
持續(xù)性房顫在臨床上是一種常見心律失常, 可導致血栓栓塞、心力衰竭。持續(xù)性房顫發(fā)病因素較多, 其中以高血壓性心臟病較為常見[1]。高血壓患者的體循環(huán)動脈壓力會持續(xù)升高, 導致患者的心肌肥厚, 心室壓力上升, 長期發(fā)展會導致患者的心房擴大以及心肌重構, 引起心房肌不應期不一致和傳導蜿蜒曲折, 最終導致房顫的發(fā)生。持續(xù)性房顫患者有心力衰竭以及血管栓塞的風險, 危及患者的生命安全[2], 對于有癥狀的持續(xù)性房顫患者節(jié)律控制可顯著改善癥狀和生活質量。本次研究探討本院50例老年高血壓合并持續(xù)性房顫患者對照治療后的臨床療效以及復發(fā)率, 研究具體內容如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 本次研究對象選取本院治療的老年高血壓合并持續(xù)性房顫患者50例, 收治時間為2016年12月~2018年3月, 按照治療方案的不同分為對照組和實驗組, 各25例。
實驗組患者的男女比例為3∶2, 年齡64~74歲, 平均年齡(68.3±3.1)歲;高血壓病程4~21年, 平均高血壓病程(12.1±3.2)年;持續(xù)性房顫病程2~7 d, 平均持續(xù)性房顫病程(5.1±2.4)d。對照組患者的男女比例為2∶3, 年齡63~73歲, 平均年齡(67.9±3.2)歲;高血壓病程4~20年, 平均高血壓病程(12.2±3.1)年;持續(xù)性房顫病程2~7 d, 平均持續(xù)性房顫病程(4.9±2.3)d。兩組患者一般資料比較, 差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。兩組患者經過相關檢查已經被確診為患有高血壓合并持續(xù)性房顫, 予以華法林規(guī)范抗凝, 且均已簽署相關知情聲明。
1. 2 方法 對照組患者接受胺碘酮治療, 在入院就診的第1~2周, 口服胺碘酮200 mg/次, 服藥頻次為3次/d ;從第3周開始, 劑量不變, 服藥頻次調整為 1~2次/d。實驗組患者在接受胺碘酮治療的基礎上加用坎地沙坦治療, 胺碘酮用法用量同對照組, 坎地沙坦服藥劑量為8 mg/次, 服藥頻次為 1次/d。
兩組患者均接受連續(xù)3個月的治療和觀察。
1. 3 觀察指標 在治療后進行3個月的電話隨訪, 對兩組患者房顫轉復情況以及復發(fā)情況加以觀察。對兩組患者的舒張壓、收縮壓、LAEF、ESA、ESV、EDA、LAD以及EDV指標的變化情況加以觀察。
1. 4 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2 結果
2. 1 兩組患者治療效果對比 實驗組患者的房顫轉復時間(16.9±5.8)d短于對照組(20.8±6.5)d, 轉復率80.0%高于對照組52.0%、復發(fā)率12.0%低于對照組36.0%, 差異均具有統計學意義(P<0.05)。
2. 2 兩組患者血壓及左心房功能各項指標對比 治療后, 實驗組收縮壓、舒張壓、LAD、EDA、ESA、EDV、ESV、LAEF均優(yōu)于對照組, 差異均具有統計學意義(P<0.05)。
3 討論
高血壓在臨床上是一種發(fā)病率較高的疾病, 在病情的發(fā)展過程中, 患者機體的腎素-血管緊張素-醛固酮系統會被激活, 其會導致細胞內鈣濃度升高、炎性反應、細胞肥大、凋亡、氧化應激, 最終導致患者的心房發(fā)生結構重構及電重構。而心房肌結構重構及電重構是持續(xù)性房顫發(fā)生的心電生理基礎。因此, 預防和治療高血壓對于持續(xù)性房顫的治療具有重要意義[3]。
在高血壓合并持續(xù)性房顫患者的節(jié)律控制中常使用胺碘酮作為復律藥物。胺碘酮是以Ⅲ類抗心律失常藥物作用為主的心臟多離子通道阻滯劑, 兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物的電生理作用, 促使房顫閾值提升, 從而對房顫的發(fā)生加以預防和治療。但是接受胺碘酮治療后的大部分患者的病情會反復發(fā)生, 從而限制胺碘酮在臨床上的應用[4]。坎地沙坦為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑, 通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統, 從而減少患者心房肌電重構的發(fā)生, 進而對持續(xù)性房顫起到預防和控制的作用。與此同時, 坎地沙坦可以結合患者體內的AT1受體, 拮抗血管緊張素Ⅱ的血管收縮作用, 降低末梢血管的阻力, 抑制腎上腺分泌醛固酮, 起到良好的降壓作用[5]。
本文研究結果顯示, 實驗組患者的房顫轉復時間(16.9±5.8)d短于對照組(20.8±6.5)d, 轉復率80.0%高于對照組52.0%、復發(fā)率12.0%低于對照組36.0%, 差異均具有統計學意義(P<0.05)。治療后, 實驗組收縮壓、舒張壓、LAD、EDA、ESA、EDV、ESV、LAEF均優(yōu)于對照組, 差異均具有統計學意義(t=4.300、2.111、8.830、12.912、5.569、2.353、6.080、12.847, P<0.05)。表明坎地沙坦聯合胺碘酮治療對防止心肌重構存在協同作用, 減少了房顫時心肌不應期的不一致性和傳導的曲折性, 從而提高了房顫的轉復率, 降低復發(fā)率。
綜上所述, 老年高血壓合并持續(xù)性房顫患者接受坎地沙坦聯合胺碘酮后的臨床效果顯著, 且復發(fā)率較低, 值得更加廣泛地應用于臨床治療。
參考文獻
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[4] 周盛輝, 胡晉. 坎地沙坦聯合胺碘酮治療老年高血壓合并持續(xù)性房顫的臨床療效評價. 醫(yī)學理論與實踐, 2017, 30(15):2238-2239.
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[收稿日期:2018-07-10]