柴芩承氣湯聯(lián)合體外膜肺氧合對成人呼吸窘迫綜合征臨床療效及炎癥細胞因子水平的影響探究

(鄭州市第七人民醫(yī)院，河南 鄭州 450000)

呼吸窘迫綜合征是一種致死率較高的呼吸衰竭綜合征，由非心源性肺內(nèi)外致病因素導致的，主要表現(xiàn)出呼吸窘迫、低氧血癥等特征，通常起病急、病情危重[1]。呼吸支持是臨床治療急性呼吸窘迫綜合征的重要措施，其中體外膜肺氧合是一種體外呼吸循環(huán)支持技術，可部分替代肺臟實現(xiàn)通氣與氧合功能。中醫(yī)學認為，肺與大腸互為表里，增強腸道動力，可在一定程度上緩解呼吸道損傷[2]。本研究采用柴芩承氣湯聯(lián)合體外膜肺氧合治療成人呼吸窘迫綜合征，并觀察其療效，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

采用數(shù)字表法將2016年10月～2018年10月期間鄭州市第七人民醫(yī)院90例呼吸窘迫綜合征患者隨機分為觀察組、對照組各45例。兩組患者入院一般臨床資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，均衡可比(見表1)。

表1 兩組患者入院時一般資料比較

1.2 納入和排除標準

納入標準：行常規(guī)對癥治療、抗感染、傳統(tǒng)機械通氣治療效果欠佳者；均為重癥肺炎；對本研究知情同意者。排除標準：非肺部感染因素引起的呼吸窘迫綜合征患者；晚期惡性腫瘤患者；合并多器官功能衰竭者。

1.3 方法

兩組患者均予以體外膜肺氧合治療：經(jīng)皮切開頸內(nèi)靜脈以及股靜脈插管置管，靜脈插管口徑19～21F，采用頸內(nèi)靜脈-股靜脈體外膜肺氧合模式輔助轉(zhuǎn)流。體外膜肺氧合輔助前麻醉鎮(zhèn)靜，輔助后逐漸降低麻醉深度；初期高流量維持氧合與通氣，待患者病情穩(wěn)定后逐漸下調(diào)輔助流量，流量控制在0.6～3.5 L/min，輸入膜肺氧濃度1.00；肺功能有所恢復后，逐漸降低流量，流量降至0.5～1.0 L/min后，若全身氧代謝穩(wěn)定，機械通氣參數(shù)不高，即可撤去體外膜肺氧合輔助。觀察組在對照組的基礎上，加以柴芩承氣湯治療，根據(jù)患者情況加減辯癥施治。 方由柴胡、黃岑、厚樸、枳實各約15 g，生大黃(后下)、芒硝(沖服)各約20 g組成，煎為300 mL中藥煎劑，抽空胃液后，經(jīng)胃管注入50 mL中藥，夾閉胃管，每隔2 h一次，無嘔吐后改為口服。嚴重腸麻痹的患者同時予以煎劑200 mL灌腸，3次/d，腸蠕動恢復后，芒硝、生大黃減量，停用灌腸。

1.4 指標檢測

橈動脈監(jiān)測平均動脈壓(MAP)，左鎖骨下靜脈置入漂浮導管，采用多功能監(jiān)測儀監(jiān)測心率(HR)、心排血數(shù)(CI)、心排血量(CO)、肺動脈楔壓(PCWP)；采集患者空腹靜脈血，離心分離血清后，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-1(IL-1)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)水平。

1.5 病情程度評分[3]

采用急性生理與慢性健康表(APACHE II)評估患者的病情程度，評分表涉及到神經(jīng)功能、血壓、運動反應等方面，最高分值為71分，分值越高表明患者病情越嚴重。

1.6 觀察指標

比較兩組患者治療前、治療7d后APACHE II評分、血流動力學指標(HR、CI、MAP、PCWP)、血清炎癥細胞因子(TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8)水平變化。

1.7 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 血流動力學指標指標、APACHE II評分比較(見表2)

2.2 血清炎癥細胞因子水平比較(見表3)

3 討論

呼吸窘迫綜合征為創(chuàng)傷、嚴重感染等非心源性疾病引發(fā)的急性呼吸衰竭，通起病急驟且預后較差，呼吸支持是治療急性呼吸窘迫綜合征的主要救治手段，但正壓通氣易引發(fā)呼吸肌相關肺損傷，且對于多數(shù)危重患者而言，無法滿足器氧代謝需求[4]。體外膜肺氧合是一種體外循環(huán)技術，在呼吸衰竭、低心排患者的救治中發(fā)揮重要作用，且對于急性呼吸窘迫綜合征患者行常規(guī)呼吸支持無效后，可作為一種替代治療方法[5]。

呼吸窘迫綜合征患者肺出血、肺水腫、血管微血栓發(fā)生病理變化，使肺氣郁閉，宣降失司，將肺與大腸互為表里等生理平衡狀態(tài)打亂，因而導致胃腸氣機阻塞，使肺氣郁閉進一步加重[6]。柴芩承氣湯為治療陽明腑實癥之方“大承氣湯”加以黃岑、柴胡而成，有除滿破痞、攻下通里之效，還可清熱活血，清除胃腸積滯，促進胃腸蠕動，改善胃腸道血液循環(huán)，同時具有降低毛細血管通透性的，改善微循環(huán)血流速度的作用。柴芩承氣湯的上述功效對于改善呼吸窘迫綜合征患者肺組織病變，提高氣肺通氣功能具有積極意義。本研究結(jié)果顯示，兩組患者治療后APACHE II評分均較治療前降低，且觀察組低于對照組；兩組患者HR、PCWP均較治療前降低，觀察組低于對照組，兩組CI、MAP均較治療前升高，且觀察組高于對照組，提示在體外膜肺氧合的基礎上聯(lián)合應用柴芩承氣湯可有助于緩解患者病情，維持其血流動力學穩(wěn)定。

表2 血流動力學指標比較

注：1)與治療前比較，P<0.05；2)與治療后比較，P<0.05

表3 血清炎癥細胞因子水平比較

注：1)與治療前比較，P<0.05；2)與治療后比較，P<0.05

呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機制較為復雜，目前認為全身炎癥反應在其發(fā)病中發(fā)揮關鍵作用，且有研究顯示，機體炎癥介質(zhì)表達水平與呼吸窘迫綜合征患者死亡率具有密切相關性[7]。受損肺組織血管內(nèi)皮細胞表面的中性粒細胞可釋放大量TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等炎性介質(zhì)，這些炎性介質(zhì)肌在某些細胞的放大效應下，可旁分泌形成更多介質(zhì)因子，加重肺組織以及全身炎性反應[8]。因此治療呼吸窘迫綜合征應在控制原發(fā)疾病的基礎上，抑制炎性介質(zhì)的大量形成，緩解炎癥反應。本研究結(jié)果顯示，兩組患者TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8水平均較治療前降低，且觀察組低于對照組，提示聯(lián)合應用柴芩承氣湯可明顯抑制炎癥介質(zhì)的大量釋放，緩解炎癥反應對肺組織的損傷。

綜上所述，柴芩承氣湯聯(lián)合體外膜肺氧合治療成人呼吸窘迫綜合征療效確切，可有助于降低炎癥介質(zhì)表達水平，緩解肺部炎癥性損傷，進而改善肺通氣功能，維持血流動力學穩(wěn)定。