阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對患者心臟的影響

程斌

(湖北省黃岡市蘄春縣劉河鎮(zhèn)大公衛(wèi)生院，黃岡，438000)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征指不同病因造成的晚上睡眠中頻繁發(fā)生上呼吸道完全或不完全的阻塞引起的睡眠呼吸系統(tǒng)疾病[1]。阻塞性呼吸睡眠暫停綜合征對靶器官危害的密切關系日益成為研究的重點，相關研究顯示阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征除了影響低氧血癥、高碳酸血癥、兒茶酚胺、RASS系統(tǒng)、微循環(huán)外，還會造成心臟的損傷[2]。有學者[3]對75例阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的臨床資料分析比較，結果顯示阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者心臟功能受到不同程度的損害。超聲作為一種無創(chuàng)性檢查手段可以較好的觀察心臟形態(tài)及評價心臟功能，本研究選取我院收治的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者90例，分析其心臟功能及受損情況。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年2月至2016年1月湖北省黃岡市蘄春縣劉河鎮(zhèn)大公衛(wèi)生院收治的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者90例和健康人群100例，分為觀察組(n=90)和對照組(n=100)。觀察組中男34例，女56例，平均年齡(57.26±8.63)歲。對照組中男40例，女60例，平均年齡(58.41±9.02歲)。2組性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入標準 1)無心臟瓣膜病、心肌病等其他影響心臟功能的疾病者；2)無中樞型及混合型睡眠呼吸系統(tǒng)疾病者。

1.3 排除標準 1)有口鼻部疾病和慢性阻塞性肺病、肺心病者；2)心臟瓣膜病、心肌病、心肌炎、先心病者。

1.4 檢驗和檢測方法 生化指標(血糖、血脂)采用邁瑞Mindray全自動生化分析儀和BS-180全自動生化分析儀進行檢測；心臟檢測(左室射血分數(shù)、室間隔厚度IVST、左心室后壁厚度LVPWT)采取飛利浦E33彩色超聲儀進行測定，指標含有左心室舒張末內徑(LVEDD)、左心室后壁厚度、二尖瓣血流頻譜E峰最大流速/二尖瓣血流頻譜A峰最大流速(E/A)比。

1.5 觀察指標 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的生化指標包括三酰甘油、總膽固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、空腹血糖等；心臟超聲指標包括左室射血分數(shù)、室間隔厚度IVST、左心室后壁厚度LVPWT。

2 結果

2.1 2組一般資料比較 觀察組和對照組一般資料(身高、吸煙史、高血壓史、腎功能不全史、糖尿病史)分別為(1.72±0.52 m、45%、28%、19%、27%)和(1.71±0.43 m、51%、31%、16%、28%)，2組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

2.2 2組生化指標比較 2組研究對象生化指標(三酰甘油、總膽固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白)比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，觀察組空腹血糖明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

2.3 2組心臟超聲指標比較 觀察組患者心臟超聲指標(室間隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒張末內徑)明顯高于對照組，左室射血分數(shù)及E/A明顯低于對照組，2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

3 討論

近年來，研究發(fā)現(xiàn)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征除了對呼吸系統(tǒng)造成影響外，還對心臟靶器官造成不可逆的損害[4]。本次研究選取我院阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的患者，同時以健康人群作為對照，首先對2組基線數(shù)據進行比較，結果發(fā)現(xiàn)2組研究對象一般資料(身高、吸煙史、高血壓史、腎功能不全史、糖尿病史)比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，觀察組BMI指標明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；2組研究對象生化指標(三酰甘油、總膽固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白)比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，觀察組對象空腹血糖明顯高于對照組(P<0.05)。可以看出阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的BMI及空腹血糖等指標與健康人群存在差異[5]。這主要與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征造成夜間間歇性的低氧血癥、相關神經體液的改變，造成血糖升高有關，同時交感神經系統(tǒng)活性增強也是阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征發(fā)病的機制，交感神經系統(tǒng)活性增加會激活RAAS促進腎小管對水、鈉的重吸收作用，促進體質量增加[6]。

表1 2組研究對象生化指標比較

表2 2組患者心臟超聲指標比較

2組研究對象的心臟指標比較，結果顯示觀察組患者心臟超聲相關指標(室間隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒張末內徑)明顯高于對照組，左室射血分數(shù)及E/A明顯低于對照組，2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。室間隔厚度、左心室后壁厚度、左室射血分數(shù)為反應心臟收縮和舒張功能的常用指標之一，左心室肥厚反應心肌重量增加和心肌重構，是不良心腦血管事件發(fā)生的危險因素。有研究指出上述指標出現(xiàn)異常后，提示心血管疾病到損害階段[7]。我們考慮可能阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征為左心室收縮、舒張功能下降的獨立危險因素。發(fā)生機制與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征所致的缺氧性損害、交感神經張力增高、睡眠剝奪、炎性反應因子水平增高等因素有關[8]。上述指標出現(xiàn)變化的原因與以下原因有關：交感神經活性增加，兒茶酚胺、醛固酮生成過多，經相應的反應，促進心肌纖維化；舒張血管因子降低，使外周血管阻力增加，進一步增加心臟負荷。有學者[9]指出阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征可導致心肌氧氣供需的失去平衡，造成心功能不全的發(fā)生。同時阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征會刺激頸動脈體，導致兒茶酚胺大量釋放，增加后負荷。

綜上所述，與健康人群相比，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者心臟功能受到一定程度的損害，同時隨著冠狀動脈病變程度的加重，造成心臟功能病變加重。