低血鉀癥流行病學特征及血清鉀檢測值與心電圖改變的相關性*

錢珊英，張 毅

(1.東莞常安醫院檢驗科，廣東東莞 523560；2.佛山市第一人民醫院放射科，廣東佛山 528000)

低鉀血癥屬臨床常見電解質紊亂，屬內科急癥，患者血鉀濃度低于3.5 mmol/L，鉀排出過多、鉀攝入不足、鉀稀釋轉移等均可引起細胞膜電傳導受阻，引起血清鉀水平下調[1]。一般輕度低血鉀對機體代謝產生影響，而嚴重低鉀血癥可能引起惡性心律失常，影響心肌代謝，造成心室復極障礙，影響患者預后[2]。且重度低鉀血癥癥狀通常被忽略或掩蓋，臨床診斷困難。通常認為心肌細胞興奮性、傳導性等均與機體鈣、鉀、鈉離子水平變化有關，其水平發生改變，引起電解質紊亂，均可能對心肌細胞生理特性產生影響，引起心電圖改變[3]，因此，認為心電圖檢查可為血鉀異常診斷提供依據?；诖?，為探討低鉀血癥流行病學特征及患者血鉀測定值與心電圖的關系，旨在為其臨床診斷及防治提供依據，現對東莞常安鎮5所醫院收治的700例低鉀血癥患者的臨床資料進行回顧性分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2016年1-12月東莞常安鎮5所醫院收治的700例低鉀血癥患者的臨床資料。納入標準：所有患者均經血鉀測定和(或)心電圖檢查確診為低鉀血癥，有不同程度四肢乏力表現，部分伴頭暈、麻木、嘔吐癥狀；就診時間4～48 h；入院時的血鉀水平為1.5～3.4 mmol/L；病例資料完整。排除標準：排除影響心電圖檢測結果的原發病患者；合并嚴重心、肝、腎、肺功能障礙者；合并嚴重精神障礙者；合并全身免疫系統及血液系統疾病者；臨床資料不完整者。其中男406例，女294例；年齡18～66歲，平均(35.9±5.1)歲。

1.2方法 (1)病例資料收集?；仡櫺苑治鏊屑{入病例臨床資料，包括性別、年齡、職業、既往病史、原發病、發病誘因、發病時間、病情程度、臨床表現、輔助檢查結果及住院情況等。(2)血清鉀水平檢測。入院后均留取外周靜脈血3 mL，采用離子選擇性電極法，應用瑞士羅氏公司Modular P800型生化分析儀測定血清鉀水平，血鉀水平低于3.5 mmol/L的確診為低鉀血癥(輕度低鉀：血清鉀水平為3.0～3.5 mmol/L；中度低鉀：血清鉀水平為2.5～<3.0 mmol/L；重度低鉀：血清鉀水平為<2.5 mmol/L)。(3)心電圖測定。采用日本光電公司9320-K型12導聯同步心電圖檢測儀進行心電圖檢查，測量Ⅱ、V3、V4導聯，心電圖異常包括U波≥0.1 mV或U波≥T波、ST段下移≥0.05 mV、T波倒置、T波低平、T-U融合、QT或QU間期延長等。

1.3統計學處理 采用SPSS 19.0統計學軟件對研究數據進行分析。計量資料的組間比較采用t檢驗；計數資料的組間比較采用χ2檢驗；等級資料的組間比較采用秩和檢驗；相關性分析采用Pearson相關分析；若P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1低鉀血癥患者人口學資料 本組低鉀血癥患者男性居多，年齡分布于21～30歲的占50.00%，職業為工人所占比例為63.43%，病史中有上呼吸道感染史的占21.43%，見表1。

表1 低鉀血癥患者人口學資料

2.2低鉀血癥患者發病情況 低鉀血癥發病誘因以上呼吸道感染、輸注葡萄糖注射液為主，發病至就診時間為6～12 h者所占比例為41.57%，臨床表現包括四肢肌肉酸痛、肌無力，其次為心悸、發熱，見表2。

2.3低鉀血癥輔助檢查結果及住院情況 700例低鉀血癥患者低鉀程度中、重度所占比例為53.71%，白細胞計數增高所占比例為56.71%，其中94.14%的患者有心電圖異常改變，住院時間以<3 d為主，見表3。

2.4不同程度的低鉀血癥患者心電圖異常檢出率的比較 重度低鉀患者心電圖異常所占比例高于中度低鉀患者、輕度低鉀患者，其T波改變、ST段下移、QT間期延長、U波≥0.1 mV、TU融合、房室傳導阻滯、室性心動過速所占比例均高于中度低鉀患者、輕度低鉀患者(P<0.05)，中度低鉀患者T波改變、ST段下移、QT間期延長、U波≥0.1 mV、TU融合、竇性心動過速所占比例高于輕度低鉀患者(P<0.05)，見表4。

表2 低鉀血癥患者發病情況

2.5血鉀水平與心電圖異常相關性分析 Pearson相關性分析顯示，低鉀血癥血清鉀水平與患者心電圖異常發生率呈負相關(r=-0.724，P<0.05)，即血鉀水平越低，心電圖異常發生率越高。

表3 低鉀血癥輔助檢查結果及住院情況

表4 不同血鉀水平低鉀血癥患者心電圖異常檢出率比較[n(%)]

注：與輕度低鉀患者比較，*P<0.05；與中度低鉀患者比較，#P<0.05

3 討 論

低鉀血癥為臨床常見電解質紊亂，近年來發病率逐漸上升[4-5]，其發病機制較為復雜，患者常伴嚴重并發癥，影響生命安全，而明確低鉀血癥流行病學特點則可為臨床防治提供依據。本研究共納入700例低鉀血癥病例，其中男性居多，且以21～30歲青壯年發病率較多，與OSNAYA-ROMERO等[6]研究結果相同，主要與東莞常安鎮地區人口結構有關，而男性低鉀血癥發生率較高則主要與其多從事體力勞動有關，工作強度大，出汗多，引起鉀流失，造成低鉀血癥。

在職業分布方面，低鉀血癥病例以工人為主，多從事五金、塑膠、印刷、紡織等行業，工作環境差，通風不良，溫度高，作業時間長，勞動強度較大，鉀流失程度高；同時上述職業與部分毒物諸如三甲基氯化錫等接觸時間長，導致腎小管細胞膜功能受損，鉀重吸收減少，尿鉀排出量增加，易誘發低鉀血癥。且大部分低鉀血癥患者均有上呼吸道感染史，同樣為其發病的主要誘因，上呼吸道感染患者甲狀腺激素分泌增加，鉀離子活性增強，由細胞外轉移至細胞內引起血鉀水平降低，同時上呼吸道感染機體毒素釋放增加，對細胞膜造成損傷，引起細胞內鉀離子外移，且感染后發熱患者交感神經興奮性提升，兒茶酚胺分泌增多，加快鉀利用率，引起鉀消耗增多，易引起低鉀血癥[7-8]。此外，上呼吸道感染患者食欲降低，進食少，鉀攝入不足，部分伴惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀，進一步加速鉀流失，引起低鉀血癥。

另外，本組發病至就診時間多為6～12 h，可能原因為本研究病例大部分均為外來務工人員，大多數來自經濟欠發達區域，受教育程度較低，對疾病認識程度低，易忽視發病初期癥狀，導致就診時間延遲。而低鉀血癥臨床多表現為四肢肌肉酸痛、肌無力等癥狀，因此一旦發生此類癥狀，必須引起重視，立即就診，排除其他誘因，早確診早治療，以改善患者預后。

在輔助檢查方面，本組低鉀血癥患者大部分均伴白細胞計數異常，與穆小萍等[9]研究結果相近，且本研究還發現，絕大部分低鉀血癥患者均伴心電圖異常改變，為本研究的創新性。ASMAR等[10]指出，血鉀水平對心肌細胞靜息電位及復極過程有重要影響。鉀是維持心肌細胞膜電生理正常的關鍵成分，血鉀水平的維持主要依靠細胞內外鉀排泄調節機體及鉀攝入，細胞內外鉀離子重新分布及鉀離子整體水平減少均可引起低鉀血癥，而低血鉀狀態時，細胞膜對鉀離子通透性降低，細胞內外鉀離子濃度差增加，靜息電位負值增大，復極速率降低，延長動作電位時間，可引起心電圖異常改變，常見異常主要表現為ST段下移、T波降低、Q-T延長等[11-12]。但目前對低鉀血癥與心電圖異常改變嚴重程度的關系尚未明確，有學者指出，低鉀血癥可能為引起患者心律失常的重要誘因[13]。本研究發現，隨血鉀水平的降低，心電圖異常發生率增加，患者心電圖改變程度上升，尤其以T波改、ST段下移、QT間期延長、U波≥0.1 mV、TU融合發生率較高，且低鉀血癥血鉀水平與心電圖異常率呈負相關，提示血鉀水平的變化與心電圖異常改變密切相關，考慮可將心電圖檢查可作為診斷低鉀血癥及其嚴重程度的重要方式。

4 結 論

東莞常安鎮低鉀血癥以男性多發，年齡以青壯年為主，多伴上呼吸道感染，臨床主要表現為四肢肌肉酸痛、肌無力，患者常伴心電圖異常改變，且低鉀血癥患者血鉀水平與心電圖異常改變發生率呈負相關。