慢性心功能不全伴電解質紊亂的臨床分析與前瞻性護理干預

錢保娟

（江蘇省鹽城市第一人民醫院 心血管內科，江蘇 鹽城 224001）

慢性心功能不全（以下簡稱慢性心衰）是各種心血管疾病的終末期表現和最主要的死因，是21世紀心血管領域兩大挑戰之一。因心臟射血功能障礙、神經體液不良調節機制、利尿藥的不恰當使用、肝腎功能障礙、胃腸消化吸收功能障礙等原因容易發生電解質紊亂。本文通過對慢性心衰患者電解質紊亂，主要是血清鈉和鉀紊亂及相關誘因的統計分析，進行前瞻性護理干預，規避電解質紊亂危險因素，對降低慢性心衰患者電解質紊亂及其相關并發癥的發生有重要意義，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本科2018年1月1日至2018年12月31日收治的慢性心衰患者203例，其中男106例，女97例，年齡31-95歲，平均年齡77.6歲。收集患者入院后首次血電解質檢查值。

1.2 方法

患者入院后即行血電解質檢查，對血清Na+和血清K+值進行統計，并評估血清Na+和血清K+值異常者是否伴有腎功能異常、水腫、低蛋白血癥、嘔吐、腹瀉、大量出汗、胸腹水及是否服利尿藥等進行統計見下表1：

表1 慢性心衰患者入院后首次血清電解質檢查值異常者統計

表2 慢性心衰患者電解質檢查值異常者誘因統計

2 結 果

203例慢性心衰患者血Na+＜135 mmol/L者52例，占25.6%，其中最低值112.5mmol/L；血Na+＞145 mmol/L者1例，占0.49%；血K+＜3.5 mmol/L者36例，占25.6%，其中最低值2.27mmol/L；血K+＞5.5 mmol/L者6例，占2.96%，其中最高值6.36mmol/L；血Na+血K+都低于正常值者12例，占5.91%。通過護理評估發現他們或多或少都存在著腎功能異常、低蛋白血癥、嘔吐、腹瀉、大量出汗、胸水和（或）腹水、明顯水腫、隨意增減利尿藥、近來進食少或未進食、長期鈉或鉀攝入過多、未按要求控制飲水等中某些因素。

3 討 論

慢性心衰是由于各種原因導致心臟結構或功能受損所致心室充盈和（或）射血功能受損，表現為有效循環血量不足，肺循環和（或）體循環淤血的一組綜合征,是心血管疾病終末期表現和最主要的死因。發病機制復雜，除心血管疾病本身導致心肌細胞結構和功能改變外，神經體液調節機制也發揮了重要作用， 隨著病情進展可引起肝腎功能損害，形成惡性循環。其治療主要包括基礎心血管病的管理、調節心衰的代償機制，降低負面效應。而科學的飲食管理和確當的利尿治療是慢性心衰治療中改善癥狀的基石[1]。電解質紊亂是利尿劑長期使用最常見的副作用，主要表現為血鉀血鈉的紊亂。嚴重的血鉀鈉紊亂可危及患者的生命。在慢性心衰的病程中，不良的神經體液調節機制、利尿劑不合理使用、飲食不當、消化吸收功能障礙、體液大量丟失后的不恰當補液、低蛋白血癥及體液在組織間歇的大量積聚等因素在電解質紊亂中也起著重要的作用。評估患者電解質紊亂相關誘因，對慢性心衰患者進行前瞻性護理干預，提高患者依從性，規避電解質紊亂危險因素，對減少電解質紊亂及由此導致的并發癥的發生，提高生活質量，延緩病程進展，降低住院率有重要意義。

進行前瞻性護理指導，提高患者自我病情監測和管理能力：①利尿藥用藥指導：按醫囑正確服藥，勿擅自更改藥物劑量。利尿劑的恰當應用至關重要，劑量過小過大不但不能糾正水電解質紊亂，還可影響RAAS抑制劑、β受體拮抗劑及洋地黃制劑的療效和加重藥物副作用。患者出院后一般都以小劑量維持，排鉀利尿劑和保鉀利尿劑聯合服用。若出現明顯水鈉潴留加重（水腫加重、體重3天內增加2Kg以上等）或出現尿量過多過少、低血壓等應及時與醫生聯系調整利尿藥劑量。②準確記錄24小時出入量，保持出入量負平衡( -500至-1000ml/d），入量=飲水量+食物

水含量（約 700-900ml/d）+代謝水（300ml/d）,不同食物的含水量不一樣，應提供相應表單；出量=尿量+皮膚蒸發（無顯性出汗時約500ml/d）+呼吸蒸發（正常呼吸時約350ml/d）+糞便水（約150ml/d）[2],若有大量出汗、嘔吐、腹瀉、氣喘還要另外增加。③體重管理：在排除進行性營養不良或營養狀況明顯改善等影響體重因素后，體重改變能較直觀地反映患者液體潴留情況和利尿劑效果，常出現在臨床體液潴留癥狀和體征之前，一般要求控制體重下降幅度0.5-1.0Kg/d直至干重[4]；最好每天晨起排尿后，早餐前穿同類衣服稱量。④飲食管理：合理的飲食不僅可改善患者的 營養失調，還可糾正患者水電解質紊亂。慢性心衰患者由于胃腸道淤血常影響消化吸收功能，原則上進食低鹽、低脂易消化飲食，少食多餐，每日鈉攝入量以2g為宜[3]；但若因水腫加重大量利尿時應適當增加鈉的攝入，并增加鉀的攝入；若患者習慣了淡口味食物或因納差進食少，導致鉀鈉攝入不足，可將食鹽裝入空膠囊吞服，能準確計算鉀鈉的攝入量，可選用低鈉鹽（每100g食鹽含鈉約30g,含鉀約6.6g）同時補鉀補鈉。伴有低蛋白血癥者應增加高蛋白食物的攝入，以提高利尿消腫效果，降低水鈉潴留；若同時伴有腎功能下降時應選擇優質蛋白飲食，少食多餐，并根據尿量調整鉀的攝入量。⑤嘔吐、腹瀉、大量出汗時，機體在脫水的同時常伴有鉀鈉的丟失，當出現上述癥狀時，正確評估失水量：準確測量嘔吐物和大便的量，汗液量可稱量被汗液浸濕的衣服及毛巾的重量來估算；補液量以適當負平衡為宜，經口補水同時要注意鉀鈉的補充，補鉀原則是見尿補鉀，以免鉀蓄積發生高血鉀。⑥慢性心衰患者常因呼吸較快或張口呼吸引起口干咽痛導致飲水過多而引起稀釋性低鈉血癥，指導患者要控制飲水，含化適當的潤喉片，既可緩解咽痛，又可促進唾液分泌緩解口干。⑦指導患者及家屬正確識別電解質紊亂的常見癥狀。慢性心衰患者的低鈉血癥往往為稀釋性低鈉血癥，輕者表現為頭暈無力、惡心嘔吐，頭痛躁動、譫妄、驚厥甚至昏迷，嚴重者可由于重度腦組織水腫引起腦疝致呼吸心跳驟停；雖然慢性心衰時常伴有鈉潴留，但因同時伴有水潴留，另外機體血漿滲透壓稍有升高就會刺激口渴中樞產生口渴感，迫使患者不停的飲水，很少發生高Na+ 血癥；只有極少數如頻發嘔吐、腹瀉等不能經口補水或某些年老體弱的患者因口渴感不明顯加之皮膚和呼吸道單純水分蒸發或AVP受體拮抗劑的不恰當使用才會發生高鈉血癥，本文中只有1例血Na+稍高于正常值（145.2mmol/L），高鈉血癥時表現為口渴乏力、煩燥、幻覺、嗜睡甚至昏迷，重者由于腦細胞嚴重脫水可危及生命。低鉀血癥時影響神經肌肉細胞膜電位，輕者表現為四肢麻木軟弱無力、厭食惡心嘔吐、腹脹、心律失常，重者可出現頭暈燥動、麻痹性腸梗阻、手足抽搐、心律失常、甚至呼吸肌麻痹和收縮期心跳驟停。高鉀血癥時也可影響神經肌肉細胞膜電位，出現心律失常，重者可引起舒張期心跳驟停[4]。當各種原因導致進食減少或頻繁惡心嘔吐、腹瀉、大量出汗、水腫加重、體重突然增加等時應及時與醫生聯系，在醫生指導下處理，癥狀不能緩解或出現明顯電解質紊亂癥狀時應及時就診。

慢性心衰患者常因反復發作住院，患者及其家屬常常身心疲憊，疏于自我病情管理，癥狀較輕時往往不能引起重視，又由于藥物間的相互作用癥狀復雜，血鉀、鈉紊亂時常常也會伴其他電解質如鈣、鎂、氯及酸堿平衡紊亂，其處理措施復雜，我們醫務人員要加強主動干預 ，進行定期隨訪，詢問近期飲食、服藥、24小時出入量特別是尿量、體重等情況，有無嘔吐腹瀉、低血壓、大量出汗或水腫加重等現象，及時給予指導，必要時縮短隨訪間隔時間，規避電解質紊亂危險因素，以避免水電解質紊亂及由此導致的并發癥的發生。

4 結 論

慢性心衰患者由于心臟充盈和（或）泵血功能下降，導致肺循環和（或）體循環瘀血，有效循環血容量不足，加之不良神經體液調節機制的作用、藥物的不恰當使用、飲食不當、機體自身調節能力下降等，容易發生各種水電解質平衡紊亂。作者相信通過前瞻性護理指導和定期及不定期的隨訪等前瞻性護理干預，對降低慢性心衰患者電解質紊亂及由此導致的并發癥的發生，提高患者生活質量，減少重復住院率，延長壽命有重要意義。然而，現實生活中很難準確計算患者鈉鉀的丟失量及攝入量，家庭中很少能做到單獨為患者燒菜，而菜和菜澤里又分別含有多少鹽？尿量增加或減少時尿排鈉排鉀量如何準確評估等，這些問題還有待我們進一步研究解決。