術(shù)前干預(yù)口腔致病菌再分布對(duì)降低肺癌術(shù)后呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的臨床分析

唐麗麗 高林春 劉曉青 鄭 鴻 彭煥芝

呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(ventilator associated pneumonia, VAP)指建立人工氣道(氣管插管或氣管切開)并接受機(jī)械通氣(mechanical ventilation, MV)時(shí)所發(fā)生的肺炎，包括發(fā)生肺炎48 h內(nèi)曾使用人工氣道進(jìn)行MV者[1]。目前VAP國(guó)內(nèi)發(fā)病率在6.0%～52.3%[2]。VAP可分為早發(fā)性(MV時(shí)間≤4 d)、晚發(fā)性(MV時(shí)間≥5 d)兩種[3-5]。前者在氣管插管患者中極為常見[6]。氣管插管時(shí)，細(xì)菌伴隨口咽分泌物同氣管導(dǎo)管經(jīng)聲門進(jìn)入呼吸道，可造成口咽部細(xì)菌移位增加VAP發(fā)生率[7]。Lorente等[8]研究證實(shí)VAP病原機(jī)制與吸入口、咽部定殖微生物有關(guān)。Heo等[9]研究得出從肺分離出的病原菌基因型和從牙菌斑分離出的同類病原菌基因型幾乎一致。由此也為我們提供了一條新的思路來降低VAP發(fā)生率即干預(yù)口腔致病菌再分布。

目前雖有大量文獻(xiàn)報(bào)道氣管插管后應(yīng)及早給予口腔干預(yù)，降低患者早發(fā)性VAP發(fā)生率[10]。但對(duì)術(shù)前采取措施來減少口腔致病微生物再分布的研究甚少。本文旨在探討干預(yù)口腔致病微生物再分布對(duì)降低肺癌患者術(shù)后氣管插管VAP的發(fā)生率。

材料與方法

一、研究對(duì)象

對(duì)2016年3月至2017年12月入住本院胸外科的150例肺癌患者行隨機(jī)分組。本組實(shí)施過程中有12例患者未能收集到完整數(shù)據(jù)，其中7例中途退出，2例出現(xiàn)術(shù)后并發(fā)癥而排出(1例乳糜胸、1例術(shù)后出血)，3例轉(zhuǎn)至其他醫(yī)療機(jī)構(gòu)。故最終納入研究的患者為138例，分為實(shí)驗(yàn)組68例，對(duì)照組70例。實(shí)驗(yàn)組68例患者中，男性42例， 女性26例；平均年齡47.22歲； 對(duì)照組70例患者中，男性45例，女性25例；平均年齡50.55歲。兩組患者在性別、年齡、職業(yè)、文化程度等無明顯差別(P>0.05)，具有可比性，見表1。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡40～70歲；②病理診斷肺癌；③手術(shù)方式胸腔鏡輔助下肺癌根治術(shù)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①H2O2過敏或不耐受；②術(shù)前有抗生素治療史；③術(shù)前有新輔助化療或放療史；④左或右全肺切除術(shù)；⑤術(shù)前有阻塞性肺炎或排膿痰、痰培養(yǎng)(+)；⑥口腔、鼻咽部手術(shù)史或患有口腔疾患如牙周病、齲齒炎、牙齦炎、口腔潰瘍等[11]；⑦Eilers口腔評(píng)估>8分。本實(shí)驗(yàn)獲醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

表1 兩組VAP患者一般資料

二、臨床干預(yù)方法

采用Eilers口腔評(píng)估工具(包括牙齦、牙齒、口唇、舌、唾液、吞咽功能、聲音(語音)、口腔黏膜8項(xiàng)評(píng)估內(nèi)容)[12]對(duì)入院患者行口腔健康狀況評(píng)估，總分8～24分，每項(xiàng)正常(1分)、輕度受損(2分)、明顯受損(3分)，口腔狀況越好得分越低。實(shí)驗(yàn)組從入院至手術(shù)前3次/d(時(shí)間：7-16-21)使用1.5%H2O2沖洗口腔后刷牙，刷牙后再行1.5%H2O2口腔沖洗。具體實(shí)施方法：體位為半臥位，頭偏一側(cè)，將U型枕U字底部放于未偏頭側(cè)，并將頸部包繞，必要時(shí)再用三角巾固定于腋下，此方法主要目的是為增加患者舒適度，同時(shí)也便于整個(gè)操作順利進(jìn)行。邊沖洗邊刷同時(shí)用負(fù)壓吸凈口腔內(nèi)H2O2。有研究表明在口腔護(hù)理時(shí)邊沖洗邊負(fù)壓吸引后再行擦洗要優(yōu)于先擦洗后邊沖洗邊負(fù)壓吸引[13]，可能是口腔沖洗壓力較大，可去除分泌物及壞死組織[14]。H2O2為高效、無毒、廣譜滅菌劑，可在組織酶作用下可迅速分解和釋放出新生態(tài)氧，形成氧化自由羥基對(duì)細(xì)菌、病毒、芽孢及真菌均具有一定殺滅作用[15]。3%H2O2溶液患者舒適感較1.5%H2O2差，患者表示泡沫太多，且在相同環(huán)境下，推薦選用1%～1.5%H2O2溶液[16]，故本組患者干預(yù)口腔致病菌再分布時(shí)選用1.5%H2O2。

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 18.0軟件對(duì)資料進(jìn)行分析。計(jì)數(shù)資料采用病例數(shù)、百分比(%)表示。采用χ2檢驗(yàn)或Fisher確切概述法進(jìn)行組間比較，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

一、兩組患者痰液培養(yǎng)結(jié)果比較

兩組患者氣管插管48 h時(shí)，實(shí)驗(yàn)組痰培養(yǎng)陽性5例(7.35%)，其中銅綠假單胞菌1例(1.47%)，嗜麥芽假單胞菌1例(1.47%)，鮑曼不動(dòng)桿菌1例(1.47%)，金黃色葡萄球菌1例(1.47%)，其他菌種1例(1.47%)對(duì)照組痰培養(yǎng)陽性9例(12.86%)，其中銅綠假單胞菌3例(4.29%)，大腸埃希菌1例(1.43%)，鮑曼不動(dòng)桿菌2例(2.86%)，金黃色葡萄球菌1例(1.43%)，其他菌種2例(2.86%)。

二、兩組患者VAP發(fā)生情況比較

實(shí)驗(yàn)組出現(xiàn)3例(4.41%)早發(fā)性VAP，對(duì)照組出現(xiàn)5例(7.14%)，實(shí)驗(yàn)組早發(fā)性VAP(MV時(shí)間≤4 d)發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05)；但隨著MV時(shí)間的延長(zhǎng)，早發(fā)性VAP轉(zhuǎn)化為晚發(fā)性VAP，實(shí)驗(yàn)組7例(10.29%)，對(duì)照組9例(12.85%)，兩組患者晚發(fā)性VAP發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

討 論

本文實(shí)驗(yàn)組氣管插管48 h時(shí)痰培養(yǎng)病原菌檢出率低于對(duì)照組，表明氣管插管前有效的口腔干預(yù)，對(duì)降低氣管插管后早期痰培養(yǎng)致病菌檢出率有積極意義。

正常情況下，口咽部上皮細(xì)胞表面與革蘭陰性菌(Gram negative bacteria, G-)結(jié)合的受體是被纖維連接素覆蓋，G-難以定植。在應(yīng)激狀況下，唾液中蛋白水解酶會(huì)增高，促使上皮細(xì)胞表面纖維素被清除，使得受體被暴露，G-黏附和定植功能增加。有創(chuàng)MV患者IgA減少、蛋白酶生成增加、黏液膜消失、氣道pH值上升、氣道微生物受體數(shù)量增加，這些因素均可促進(jìn)致病微生物定植和黏附。監(jiān)測(cè)VAP發(fā)生率，能夠及時(shí)發(fā)現(xiàn)醫(yī)院內(nèi)感染異動(dòng)與醫(yī)療環(huán)節(jié)薄弱點(diǎn)，有效管理和預(yù)防感染，降低VAP發(fā)生率，提高患者治療效果。

目前，肺癌的發(fā)病率及病死率已躍居“眾癌之首”[17]。而該疾病最主要的治療方式為手術(shù)治療，術(shù)中氣管插管時(shí)破壞了口咽部與上呼吸道的黏膜保護(hù)屏障，此過程中易使口腔致病微生物被帶入至下呼吸道引起VAP發(fā)生。而引起VAP的致病菌中，70%源于口腔[18]。本組實(shí)驗(yàn)表明實(shí)驗(yàn)組氣管插管48 h時(shí)痰培養(yǎng)病原菌檢出率低于對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組早發(fā)性VAP發(fā)生率低于對(duì)照組。經(jīng)持續(xù)觀察研究，當(dāng)機(jī)械通氣時(shí)間≥5 d以后，術(shù)前干預(yù)口腔致病菌再分布積極意義越發(fā)不明顯，該措施對(duì)降低晚發(fā)性VAP發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。這可能與隨著MV時(shí)間延長(zhǎng)，引發(fā)VAP因素復(fù)雜難辨有關(guān)。VAP發(fā)生可顯著增加患者住院費(fèi)用、住院時(shí)間[19]。故術(shù)前干預(yù)口腔致病菌再分布不僅能降低肺癌術(shù)后早發(fā)性VAP發(fā)生率，而且對(duì)減少住院費(fèi)用、縮短住院時(shí)間實(shí)現(xiàn)快速康復(fù)具有積極意義。