替格瑞洛配合急診PCI治療急性心肌梗死的臨床療效和安全性探討

李明 郇磊 徐娟

255120淄博礦業集團有限責任公司中心醫院

急性心肌梗死是臨床常見的一種心血管疾病，具有發病急、致殘率高、死亡率高等特點[1]，需要及時救治。經皮冠狀動脈介入(PCI)治療是目前治療急性心肌梗死最有效直接的方法[2]，可迅速讓梗死的血管打開，改善心肌灌注水平。在藥物應用方面，推薦以阿司匹林為基礎的組合用藥，用于雙抗血小板治療，常用的有替格瑞洛聯合阿司匹林和氯吡格雷聯合阿司匹林。為探討替格瑞洛配合急診PCI 治療急性心肌梗死的臨床療效和安全性，2017年3月-2018年8月收治急性心肌梗死患者100 例，對其進行回顧性分析，現報告如下。

資料與方法

2017年3月-2018年8月收治急性心肌梗死患者100 例，隨機分為觀察組和對照組，各50 例。其中觀察組男26 例，女24 例；年齡48～77 歲，平均(54.2±9.2)歲；病程1～12年，平均(5.3±2.1)年；就診時間0.5～7 h，平均(4.2±1.1)h；梗死部位：心肌前壁梗死22 例，心肌后壁梗死28 例。對照組男27 例，女23例，年齡49～78 歲，平均(54.3±9.3)歲；病程1～12年，平均(5.4±2.1)年；就診時間0.5～8 h，平均(4.2±1.2)h；梗死部位：心肌前壁梗死23 例，心肌后壁梗死27例。

方法：觀察組入院后直接行PCI 治療。術前口服阿司匹林300 mg、替格瑞洛180 mg，并根據患者情況給予替羅非班10 μg/(kg·min)，肝素2 000～10 000 IU，其中替羅非班維持36 h 0.05 μg/(kg·min)。介入治療時，沿患者6F 股動脈鞘插入至梗死冠狀動脈的遠端位置，對需要行血栓抽吸的患者沿指引導管鋼絲將抽吸導管送至梗死部位，連接50 mL 注射器負壓將血栓抽吸，然后植入支架，對無需抽吸的患者經球囊擴張后，通過指引導管沿鋼絲植入支架。對照組術前咀嚼阿司匹林300 mg，口服氯吡格雷600 mg，手術過程和觀察組一致。

表1 兩組患者治療前后T1M1、TMP、LVEF比較(±s)

表1 兩組患者治療前后T1M1、TMP、LVEF比較(±s)

指標 觀察組 對照組治療前 治療后 治療前 治療后T1M1 0.7±0.3 2.9±0.3 0.7±0.3 2.6±0.3 TMP 0.6±0.2 2.9±0.4 0.6±0.3 2.7±0.4 LVEF(%) 44.6±4.1 55.5±3.3 43.9±4.1 48.1±4.1

兩組患者治療后無復流/慢血流情況：經過治療，觀察組沒有無復流/慢血流情況發生，而對照組無復流/慢血流情況發生2 例，發生率4.0%，兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

結 果

兩組患者治療前后血流分級(T1M1)、心肌灌注分級(TMP)、左室射血分數(LVEF)比較：兩組患者治療前T1M1、TMP、LVEF 比較差異無統計學意義，組內治療后與治療前比較差異有統計學意義(P＜0.05)；觀察組治療后T1M1、LVEF 指標明顯優于對照組治療后，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

討 論

PCI作為治療急性心肌梗死最有效直接的方法，可快速讓梗死血管打開，恢復心肌功能，使心肌灌注水平改善，利于患者轉歸。相應的氯吡格雷與阿司匹林聯合抗血小板治療已成為臨床最常用方案，氯吡格雷想實現對血小板的抑制效應，需要通過細胞色素P450 同工酶將其轉化成為一種活性代謝產物，因此與細胞色素P450 功能降低相關的基因變異就會限制其效力，有些患者表現出氯吡格雷抵抗[3]。替格瑞洛為環戊基三唑嘧啶類新型口服抗血小板藥物[4]，本身即為活性藥物，無須經肝臟代謝激活，能可逆性地拮抗血小板表面的P2Y12 受體，不但快速并強效地抑制腺苷二磷酸(ADP)介導的血小板聚集，而且有效性不受肝CYP2C19 基因多態性的影響。與氯吡格雷相比具有明顯的優勢[5]。

本組資料結果顯示，替格瑞洛配合急診PCI 治療急性心肌梗死治療后T1M1、LVEF 指標明顯優于對照組治療后，差異有統計學意義(P＜0.05)，且沒有無復流/慢血流情況發生，而對照組選用的氯吡格雷治療后出血無復流/慢血流2 例。由此可見，替格瑞洛配合急診PCI治療急性心肌梗死療效顯著，安全性好，值得臨床推廣。