慢性心力衰竭合并低鈉血癥臨床治療觀察

摘要：慢性心力衰竭合并低鈉血癥是一種全球性的慢性疾病，會導致心、腦、腎、血管、眼底結構和功能的改變和損害，進而導致嚴重的相關疾病。

關鍵詞：慢性心力衰竭;低鈉血癥;治療

慢性心力衰竭合并低鈉血癥是一種全球性的慢性疾病，會導致心、腦、腎、血管、眼底結構和功能的改變和損害，進而導致嚴重的相關疾病。由此本文選擇2017年12月至2019年2月在本院診治的慢性心力衰竭合并低鈉血癥患者126例為研究對象，觀察慢性心力衰竭合并低鈉血癥臨床治療觀察探析，現報告如下：

1.資料與方法

1.1一般資料

選擇2017年12月至2019年2月在本院診治的慢性心力衰竭合并低鈉血癥患者126例作為研究對象，按隨機數字表法原則分為觀察組和參考組各63例，觀察組男31例，女32例;平均年齡57.27士3.07歲，平均身高145.02士4.40cm，病程9.21±7.09年，冠心病11例，風濕性心臟病19例，擴張型心肌病13例，老年退行性瓣膜病16例，高血壓心臟病14例。心功能（NYHA）分級：Ⅲ級23例，Ⅳ級40例。參考組男31例，女32例;平均年齡57.27士3.07歲，平均身高145.02士4.40cm，病程9.21±7.09年，冠心病11例，風濕性心臟病19例。

1.2 排納標準

納入標準：（1）按照WTO標準與中醫辨證標準診斷為慢性心力衰竭合并低鈉血癥（2）低鈉血癥指血鈉濃度lt;135mmol/L（3）近兩周未進行慢性心力衰竭合并低鈉血癥藥物治療（4）無精神性疾病（5）無嚴重心腦肝腎疾病者（6）患者知情同意。排除標準：（1）不符合納入標準（2）近半年使用激素類藥物治療者（3）半年內做過大手術者或者對本實驗藥物過敏者。^[1]

1.3方法

參照組實施用藥指導等常規門診治療，在消除誘因、治療原發病和抗心力衰竭的基礎上，均糾正低鈉血癥.首先，判斷低鈉血癥的類型，對于鈉缺乏性低鈉血癥，血鈉gt;120，以口服補鈉為主，減少利尿劑用量，血鈉lt;120，連續靜脈滴注3%氯化鈉溶液，以10 ml/h速度泵血，每24小時復查血鈉值，根據血鈉值測定補鈉量，一般可校正3d。同時靜脈注射速尿100 mg/d，觀察心功能，觀察組采取社區慢性心力衰竭合并低鈉血癥綜合治療措施。

1.4觀察標準

臨床療效根據《中國臨床研究指導原則》^[2]中的療效標準制定。療效：臨床癥狀體征明顯改善;有效：改善臨床癥狀體征;無效：臨床癥狀體征無明顯改善甚至加重。兩組患者均于治療前后早晨空腹抽取靜脈血5ml，用放射免疫法測定檢測血鈉與總膽固醇水平。

1.5 統計學方法

本次研究中所有數據均采用SPSS22.0統計軟件進行處理，計量資料采用均數±標準差（±s）表示，以t檢驗，計數資料采用率（%）表示，以χ2檢驗，P<0.05表示差異具有統計學意義。

2.結果

2.1療效情況

治療后，觀察組患者的治療總有效率為93.65%，明顯比參考組的79.37% 高，兩組患者治療總有效率有明顯差異，具有統計學意義（Plt;0.05），如下表1所示。

2.2" 兩組患者治療后血壓血脂變化情況分析

治療后，觀察組收縮壓、舒張壓、血鈉與總膽固醇水平均低于參照組，差異具有統計學意義（Plt;0.05），如下表2所示。

2.3不良反應

觀察組患者心肌梗死、血栓形成、肺心病、心源性休克、惡性高血壓小于參考組，差異具有統計學意義（Plt;0.05），如下表3所示。

3.討論

慢性心力衰竭時心輸出量減少，有效循環血容量減少，導致抗利尿激素升高，同時，腎素-血管緊張素Ⅱ的增加可直接刺激下丘腦的口渴中樞，進一步釋放抗利尿激素^[3]。此外，腎小球濾過率降低，到達遠端腎小管的原尿減少，尿不能完全稀釋，水潴留比鈉潴留更明顯，常形成稀低鈉血癥。如果臨床醫生只認識到鈉和水的滯留，而忽視治療過程中可能出現的低鈉血癥，嚴格限制鈉的攝入量，繼續使用速尿、托拉塞米和其他強制性利尿劑，則很容易發展為頑固性心力衰竭^[4]。

綜上所述，觀察分析慢性心力衰竭合并低鈉血癥臨床治療，臨床療效明顯改善、癥狀有所減輕，為臨床研究與治療提供新的方向，值得臨床推廣應用。

參考文獻：

[1]趙云.用托拉塞米對慢性心力衰竭合并低鈉血癥患者進行治療的效果探討[J].當代醫藥論叢，2018，16（24）：51-52.

[2]張浩華.精氨酸血管加壓素受體拮抗劑在心力衰竭患者中應用效果的研究進展[J].實用心腦肺血管病雜志，2018，26（07）：9-13.

[3]張鴻，李鑫.多方位護理在慢性心力衰竭合并低鈉血癥患者治療中的應用[J].實用臨床醫藥雜志，2017，21（18）：1-3+10.

[4]王震，顧翔.不同劑量托伐普坦片對慢性心力衰竭合并低鈉血癥老年患者的療效觀察[J].中華老年多器官疾病雜志，2017，16（08）：574-577.