早期強化與常規治療對初診2型糖尿病患者胰島β細胞功能的影響

呂方晨

[摘要] 目的 比較早期強化與常規治療對初診2型糖尿病患者胰島β細胞功能的影響。 方法 選取2017年5月—2018年5月該院84例初診2型糖尿病患者作為研究對象，以隨機數表法將其分為對照組與研究組，每組各42例。研究組采取強化治療方案，對照組采用常規治療方案。比較兩組治療前后血糖指標與胰島β細胞功能的變化，以及治療期間的不良反應情況。 結果 治療后，研究組空腹血糖、餐后2h血糖、胰島素抵抗（HOMA-IR）低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），胰島β細胞分泌功能（HOMA-β）高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。兩組治療期間均未見明顯的不良反應。 結論 相較于常規治療，早期強化方案能夠有效降低初診2型糖尿病患者的血糖指標，改善胰島β細胞功能，減緩疾病進程。

[關鍵詞] 早期強化;常規治療;初診;2型糖尿病;胰島β細胞功能

[中圖分類號] R587????????? [文獻標識碼] A????????? [文章編號] 1672-4062（2019）02（b）-0036-02

近年來，隨著我國生活水平的提高與老齡化人口問題的加劇，2型糖尿病的發生率也隨之攀升[1]。2型糖尿病患者具有雙重的病理機制，即胰島素分泌功能異常與胰島素抵抗，其中多數患者發病前已出現胰島素抵抗，而在病情作用下，胰島β細胞功能不斷衰退，繼而造成血糖持續性上升，最終進展成糖尿病。有學者發現，2型糖尿病患者經臨床確診時，其體內的胰島素分泌水平已較正常人群偏低>50%，若患者血糖仍不斷上升，胰島素分泌水平則會更低[2]。目前，部分學者轉變了傳統口服用藥治療初診2型糖尿病的理念，并對此類患者采取早期胰島互治療，以期恢復已衰弱的胰島β細胞，并保護殘余胰島β細胞，延緩疾病進程[3]。為了進一步保證初診2型糖尿病患者的治療效果，該研究對2017年5月—2018年5月該院84例初診2型糖尿病患者分別實施了早期強化與常規治療方案，現報道如下。

1? 資料與方法

1.1? 一般資料

選取該院84例初診2型糖尿病患者作為研究對象。納入標準：符合1999年世界衛生組織（WHO）制定的相關標準;初診患者，無降糖藥物與胰島素使用史;無調脂藥物使用史。排除標準：合并血液系統疾病;合并臟器功能障礙;合并嚴重感染、惡性腫瘤、酮癥酸中毒;溝通障礙、意識障礙或有精神疾病史;妊娠期或哺乳期女性。84例患者以隨機數表法將其分為對照組與研究組，每組42例。對照組：男性22例，女性20例;年齡38～75歲，平均年齡（58.6±5.3）歲。研究組：男性23例，女性19例;年齡37～75歲，平均年齡（58.5±4.8）歲。兩組患者在性別與年齡對比中，差異無統計學意義（P>0.05）。該院醫院倫理委員會已對該次研究內容進行審核，并批準研究。該次研究內容已告知患者知情，已簽署知情同意書。

1.2? 方法

兩組患者均合理控制飲食，積極參與有氧運動。在此基礎上，研究組采取強化治療方案，選用短期胰島素泵，胰島素（門冬胰島素注射液，國藥準字J20150072）首次應用劑量為：24 h總劑量=體重量（kg）×0.44，根據每日7次血糖指標調節胰島素用量，共治療4周。控制目標：餐后24 h血糖低于9 mmol/L與空腹血糖低于3.9～6.1 mmol/L。對照組采用常規治療方案，即二甲雙胍（國藥準字H20050349），口服，0.5 g/次，1次/d;拜糖平（通用名阿卡波糖片，國藥準字H19990205），口服，50 mg/次，3次/d。

1.3? 觀察指標

①觀察比較兩組治療前后血糖指標與胰島β細胞功能的變化，其中血糖指標采用血糖檢測儀聯合葡萄糖氧化酶法進行檢測;采用化學分光法檢測胰島素，以穩態模型計算胰島β細胞分泌功能（HOMA-β），即HOMA-β=20×空腹胰島素/（空腹血糖-3.5），胰島素抵抗（HOMA-IR）=（空腹胰島素×空腹血糖）/22.5。②觀察比較兩組治療期間的不良反應情況。

1.4? 統計方法

采用SPSS 20.0統計學軟件進行處理，計量資料以（x±s）表示，行t檢驗;計數資料以[n（%）]表示，行χ2檢驗;P<0.05為差異有統計學意義。

2? 結果

2.1? 兩組治療前后血糖指標與胰島β細胞功能的變化

治療前，兩組空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-β、HOMA-IR對比差異無統計學意義（P>0.05）;治療后，研究組空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），HOMA-β高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2? 兩組治療期間的不良反應情況

兩組治療期間均未見明顯的不良反應。

3? 討論

2型糖尿病屬于臨床常見病之一，其進展過程主要是從“正常糖調節”向“糖耐量異常”轉變，最終導致糖尿病出現[4]。胰島細胞功能減退與胰島素抵抗是影響糖耐量波動的重要原因，且隨著胰島β細胞功能的減退，可進一步出現失代償，致使糖尿病不斷加重。有研究發現，持續性高糖毒性是加重與誘導胰島β細胞功能損傷的主要原因[5]。葡萄糖是促進β細胞合成胰島素的強效刺激因子，而長期的高血糖狀態可以增加機體對胰島素的需求量，β細胞亦處于高分泌狀態中，繼而造成β細胞的功能耗盡[6]。同時，β細胞在高血糖的持續作用下，可失去對葡萄糖的敏感性，甚至發生不可逆性損傷，最終造成高血糖與β細胞功能降低之間的互相惡性循環[7-8]。因此，盡早采取有效的措施，保護患者的殘余胰島β細胞功能十分必要。

近年來，隨著對2型糖尿病研究的不斷深入，部分研究認為早期2型糖尿病患者的胰島β細胞功能損傷具有可逆性，若此時有效緩解胰島β細胞的負擔，有可能恢復或改善胰島β細胞功能，阻斷或延緩疾病進程[9-10]。該文研究結果顯示，研究組血糖水平、HOMA-IR與HOMA-β指標均優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），且治療期間未見明顯的不良反應。可見，早期強化方案能夠有效降低血糖指標，清除高血糖毒性，增強胰島素的敏感度，繼而調節胰島β細胞分泌功能。此外，對2型糖尿病患者應用強化治療方案，可以使其兩餐間與夜間的血糖平緩下降，且每餐前短效胰島素能夠控制餐后血糖高峰，使自身胰島得到充分的“休息”，利于血糖指標與胰島β細胞功能的恢復。

綜上，早期強化方案能夠有效降低初診2型糖尿病患者的血糖指標，改善胰島β細胞功能，減緩疾病進程，值得臨床應用。

[參考文獻]

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