老年腦外傷擴大去骨瓣減壓術(shù)后硬膜下積液合并腦積水的危險因素

翟冬煜 龔益 劉林

(云南省第三人民醫(yī)院神經(jīng)外科，云南 昆明 650041)

腦水腫、顱內(nèi)血腫、顱內(nèi)高壓等并發(fā)癥是導致顱腦損傷高致殘率、病死率的主要原因，臨床常見的治療方式包括亞低溫治療、藥物治療、外科手術(shù)等，其中約60%的患者采取保守治療〔1,2〕；而對于顱內(nèi)壓(ICP)持續(xù)高于20 mmHg，且CT顯示腦內(nèi)中線移位明顯、顱內(nèi)血腫較大、腦室壓閉的患者，需即刻采取開顱手術(shù)去骨瓣減壓〔3〕。去骨瓣減壓術(shù)(DC)是治療難治性顱內(nèi)高壓的重要手段，可將腦組織周圍血腫與腦挫裂灶清除，減低顱內(nèi)壓，增加腦血流灌注，同時中斷腦外傷本身造成的惡性病理過程。但DC也面臨并發(fā)癥的防治問題，較常見的并發(fā)癥為硬膜下積液、腦積水、癲癇、感染、腦梗死等〔4〕。關(guān)于硬膜下積液合并腦積水(SDEH)少有報道，與單純硬膜下積液不同的是，SDEH無法行硬膜下積液腹腔分流術(shù)及鉆孔引流術(shù)等措施，腦室腹腔分流手術(shù)是治療該病的經(jīng)典方式。但因SDEH早期表現(xiàn)為頑固性硬膜下積液，患者常需多次接受手術(shù)治療，從而增加了并發(fā)顱內(nèi)感染的風險，并錯失治療SDEH的最佳手術(shù)時機，導致不可逆性神經(jīng)功能損傷〔5〕。因此，SDEH的早期診斷對減輕患者神經(jīng)功能損傷，減少致殘率，改善預后尤為重要。本研究深入分析SDEH相關(guān)影響因素，旨在為臨床早期干預、控制、處理危險因素，減少SDEH的發(fā)生提供指導。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2016年4月至2017年4月云南省第三人民醫(yī)院收治的腦外傷DC術(shù)后并發(fā)硬膜下積液患者82例，男65例，女17例；年齡62～80歲，平均(71.63±4.05)歲；致傷原因：墜落傷31例，交通傷43例，其他8例；單側(cè)DC 67例，雙側(cè)15例。

1.2入選標準

1.2.1納入標準 ①有腦外傷行DC病史；②DC治療后并發(fā)硬膜下積液，單側(cè)或雙側(cè)額顳頂部積液最大厚度>5 mm或縱裂間積液最大厚度3 mm以上；③住院時間>7 d；④臨床資料完全。

1.2.2排除標準 ①既往有顱腦外傷、顱內(nèi)感染、腦積水、腦血管病等疾病史，有顱腦外傷手術(shù)史；②臟器功能嚴重障礙及嚴重復合傷；③醫(yī)源性感染；④住院治療期間，蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室出血、中線移位及格拉斯哥昏迷評分(GCS)等情況描述不清。

1.3DC術(shù)后并發(fā)SDEH診斷標準 ①腦外傷后行DC；②縱裂間硬膜下積液>3 mm或額顳頂部積液>5 mm；③頭顱CT測量兩側(cè)側(cè)腦室額角距離最寬值與同水平雙側(cè)大腦額葉表面距離比值>33%。

1.4方法 依據(jù)DC術(shù)前最后一次CT檢查結(jié)果，記錄腦內(nèi)出血量、血腫位置與中線移位距離。按照去骨瓣位置，硬膜下積液可分為同側(cè)、雙側(cè)、對側(cè)、縱裂間4個部位。自制SDEH相關(guān)因素調(diào)查表，詳細記錄病歷資料，將年齡、性別、受傷原因、GCS評分、CT表現(xiàn)、骨瓣位置、骨瓣大小、手術(shù)時機、硬膜下積液診斷時間及位置、腦膨出等因素納入分析。

1.5統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0軟件，計數(shù)資料采用χ2檢驗；采用Logistic多因素分析相關(guān)危險因素。

2 結(jié) 果

2.1SDEH診斷結(jié)果 82例腦外傷DC術(shù)后硬膜下積液患者中，合并腦積水28例(SDEH組)，男21例，女7例；無腦積水54例(硬膜下積液組)，男44例，女10例。

2.2SDEH單因素分析 硬膜下積液組60～69歲患者比例、30 d內(nèi)診斷硬膜下積液的比例、骨瓣(5×7)cm2～(6×11)cm2的比例均明顯高于SDEH組，而腦室內(nèi)出血與縱裂間積液比例明顯低于SDEH組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 SDEH單因素分析〔n(%)〕

2.3SDEH多因素Logistic分析 硬膜下積液診斷時間、腦室內(nèi)出血、縱裂間積液為SDEH的相關(guān)危險因素。見表2。

表2 SDEH多因素Logistic分析

3 討 論

DC作為治療腦外傷的重要手段，可實現(xiàn)巨大的臨床效應，但關(guān)于并發(fā)癥的防治問題日益突出，逐漸引起人們高度重視。硬膜下積液是常見的并發(fā)癥之一，發(fā)生率為23%～37%，其發(fā)生條件至少包含兩方面：(1)硬膜下腔形成，這是積液形成的基礎。硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間無明顯分界，由連續(xù)的2層細胞組成連接處，邊緣細胞層是位于硬膜最內(nèi)層的纖維細胞，呈扁平狀，其細胞外空間較大，無細胞外膠原蛋白，細胞內(nèi)連接較少；蛛網(wǎng)膜屏障細胞是位于蛛網(wǎng)膜最外層的細胞，有較多、較大的細胞連接，且包含連續(xù)的基底細胞膜。在病理侵襲或外傷作用下，蛛網(wǎng)膜屏障細胞與硬膜邊緣細胞撕裂，導致硬腦膜與蛛網(wǎng)膜界面分離，形成腔隙。DC治療時，ICP快速減低，受壓力梯度影響，同側(cè)大腦迅速膨出至骨窗，進而增大對側(cè)硬膜下腔隙，產(chǎn)生硬膜下積液〔6～8〕。(2)腦外傷后腦組織移向顱腔內(nèi)，導致腦表面、外側(cè)裂等處蛛網(wǎng)膜撕裂，在壓力梯度影響下，腦脊液(CSF)經(jīng)破口流入，但無法返回蛛網(wǎng)膜下腔，進而聚集于硬膜下腔，形成積液〔9〕。

DC引起腦積水的原因在于，術(shù)后喪失顱骨保護作用，導致顱腔內(nèi)容積變化，ICP失衡，CSF壓力受到影響，并造成腦室變形，破壞血流動力學〔10〕。相關(guān)研究認為，DC造成CSF壓力脈沖經(jīng)顱骨骨窗傳遞至外部，CSF重波壓脈沖峰值降低，蛛網(wǎng)膜顆粒吸收減少，導致CSF積聚，腦室擴大〔11〕。SDEH可導致患者病情嚴重惡化，造成類似于二次損傷，極大增加了患者致殘率、致死率，本研究中硬膜下積液均早于腦積水發(fā)生，這與梁玉敏等〔12〕研究結(jié)果一致。隨著時間推移，硬膜下積液消退后可發(fā)生腦積水，腦室增大，亦可與腦積水同時存在。

本研究中，硬膜下積液組診斷時間短于SDEH組，分析原因可能為：蛛網(wǎng)膜撕裂或醫(yī)院性因素引起單向活瓣形成，導致硬膜下積液形成。DC術(shù)后SDEH發(fā)生原因為：腦外傷造成蛛網(wǎng)膜部分破裂，特別是終板池或基底池蛛網(wǎng)膜撕裂，CSF進入硬膜下腔。CSF循環(huán)異常，硬膜下腔與腦室交通時，即可發(fā)生SDEH。腦室內(nèi)出血引起外傷后腦積水的原因如下：外傷性腦室內(nèi)出血可形成血塊，阻塞CSF循環(huán)通路，進而誘發(fā)急性梗阻性腦積水；腦室積血后，CSF內(nèi)進入大量紅細胞，其分解代謝后，致使大量鐵離子產(chǎn)生，并蓄積于蛛網(wǎng)膜下腔與腦實質(zhì)內(nèi)。而鐵離子可促進氧化應激反應，誘導腦內(nèi)氧自由基產(chǎn)生，誘發(fā)并加重蛋白質(zhì)、脂質(zhì)損傷，引起神經(jīng)毒性損害作用，損傷室管膜及周圍組織，引發(fā)膠質(zhì)增生，降低腦室周圍組織順應性，最終導致腦室擴張〔13，14〕。其次，腦室內(nèi)血凝塊可對室壁形成壓迫，降低神經(jīng)軸容量緩沖能力；隨著血凝塊的溶解，代謝產(chǎn)物通過對蛛網(wǎng)膜顆粒的阻塞，導致CSF吸收異常。縱裂間積液可引起較高的腦積水發(fā)生率，分析其發(fā)生機制為：顱腦損傷后，常出現(xiàn)占位效應與急性ICP升高、腦中線移位等現(xiàn)象。DC術(shù)后，導致骨窗處內(nèi)壓相對偏低，患側(cè)腦組織膨脹至骨窗外，促使?jié)撛诳v裂間硬膜下腔隙形成、增大，且再次產(chǎn)生低壓區(qū)，CSF流入后逐漸形成縱裂間積液。同時，縱裂間積液持續(xù)增加，將患側(cè)腦組織擠壓至外側(cè)，對側(cè)腦壓偏高，進而形成骨窗側(cè)積液。蛛網(wǎng)膜下腔回流機制為依賴性單向閥門，開放的顱頂脈沖式ICP動力受損，造成CSF吸收減少，而CSF生成能力相對增大，進而形成腦室腦積水〔15〕。另外，顱腔具有固定的體積，腦組織缺乏顱骨骨瓣保護時，腦靜脈回流與硬腦膜竇所受壓力下降，腦實質(zhì)向外膨出，致使腦靜脈回流增多，細胞外液吸收增多，腦實質(zhì)細胞體積逐漸縮小，腦內(nèi)空間則不斷增加，腦室擴大，最終形成腦積水。由于本研究采取回顧性分析，且缺乏長期的隨訪資料，病例選取在一定程度上受主觀因素的影響，仍需開展多中心的前瞻性研究，明確各危險因素的作用機制，以便實現(xiàn)最有效的干預。