阿托伐他汀聯合抗血小板藥治療腦梗塞的效果觀察

鄭華松

（重慶市江津區中醫院 重慶 402260）

腦梗塞是腦卒中的主要類型，及早改善患者腦部血供是改善腦梗塞預后的關鍵。腦梗塞的發生與動脈粥樣硬化、血栓形成存在關聯，而血脂異常是動脈粥樣硬化、血液高凝的重要誘因，因此改善血脂異常、抑制血栓形成是腦梗塞治療的產常用方案[1]。為明確兩種方案聯合治療的效果，本研究對神經科30例腦梗塞患者實施了阿托伐他汀聯合抗血小板藥治療，現行報道：

1.資料與方法

1.1 一般資料

在2017年1月-2018年7月篩選病例，將神經科60例腦梗塞患者按隨機數表法分為常規組（n=30）和聯合組（n=30），常規組年齡54～79歲，平均64.5歲（s=10.3）；男19例，女11例；聯合組年齡52～79歲，平均64.4歲（s=10.6）；男18例，女12例。兩組患者基線一般資料比較結果無差異，符合對比研究原則（P＞0.05）。醫院倫理委員會審批本研究課題。

納入病例：CT、MRI檢查確診為腦梗塞者；發病時間＜72h者；家屬自愿配合研究且簽署知情同意書。排除病例：其他系統及組織嚴重病變者；原發性精神、肢體、言語、吞咽、意識障礙者；本研究藥物使用積極者；其他腦血管及頭顱疾病患。

1.2 方法

患者進行常規降顱壓、內平衡調節、抗感染等治療。

常規組行抗血小板藥治療，給患者每次300mg口服阿司匹林（天津力生制藥股份有限公司，國藥準字H10970345，規格：75mg）+50mg氯吡格雷（深圳信立泰藥業股份有限公司，國藥準字H20000542，規格：25mg），1次/d。

聯合組在抗血小板藥治療基礎上晚餐后口服20mg阿托伐他汀（輝瑞制藥有限公司，國藥準字H20051408，規格：20mg）。

患者均持續用藥3個月。

1.3 觀察指標

分析患者的療效、血小板參數（血小板計數、血小板黏附率）及后遺癥（言語障礙、吞咽障礙、偏癱）狀況。治愈：癥狀及體征消失，生活基本自理，肌力≥Ⅳ級；顯效：癥狀及體征改善，肌力提升2級；有效：癥狀及體征有所改善，肌力提升1級；無效：排除上述內容[2]。

1.4 數據統計

數據采用SPSS20.0統計軟件進行統計學分析，計數資料采用率（%）表示，進行χ2檢驗，計量資料采用（±s）表示，進行t檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2.結果

聯合組治愈10例，顯效12例，有效6例，無效2例，出現后遺癥3例；常規組分別為治愈6例，顯效9例，有效7例，無效8例，后遺癥10例。聯合組總有效率93.3%顯著高于常規組73.3%（χ2=4.320，P=0.038）。聯合組后遺癥發生率10.0%顯著低于常規組33.3%（χ2=4.812，P=0.028）。聯合組治療后血小板計數、血小板黏附率顯著低于常規組（P＜0.05），見表。

表 患者血小板參數分析（±s）

表 患者血小板參數分析（±s）

注：較治療前對比：*P＜0.05。

組別n血小板計數（×109/L）血小板黏附率（%）治療前治療后治療前治療后聯合組30475.3±11.8268.5±11.4*50.3±8.432.5±4.1*常規組30475.2±12.3325.2±10.8*50.2±8.842.6±6.3*t 0.02019.7760.0457.360 P 0.984＜0.0010.964＜0.001

3.討論

腦梗塞主要因腦部供血動脈梗阻及閉塞引起，患者腦組織表現為缺血缺氧性壞死，病情進展迅速，治療不及時可危及生命安全。腦動脈粥樣硬化是腦梗塞發生的病理基礎，脂代謝異常是腦動脈粥樣硬化的主要誘因，脂代謝異常時，將在動脈壁沉積，引起斑塊形成、血管內皮損傷、血小板聚集，引起血栓形成，且斑塊脫落也會進一步加重血栓形成，影響腦供血。阿司匹林和氯吡格雷均是臨床常用的抗血小板藥，可在一定程度上減少血小板聚集，抑制血栓形成。阿托伐他汀是臨床常用的調脂藥物，其可抑制抑制羥甲基戊二酸單酰輔酶A轉化成甲羥戊酸，降低血脂，減輕動脈粥樣硬化及血栓形成；且阿托伐他汀還可抗炎、穩定斑塊、改善微循環，減輕血管內皮損傷[3]。本研究中聯合組治療后血小板計數、血小板黏附率顯著低于常規組，說明實施阿托伐他汀和抗血小板藥聯合治療時可發揮協同效果，從不同途徑抑制血小板聚集，降低血小板黏附率，從而抑制血栓形成，改善腦供血。聯合組總有效率93.3%顯著高于常規組73.3%，且聯合組后遺癥發生率10.0%顯著低于常規組33.3%，原因是聯合治療可有效改善血脂，控制冠狀動脈粥樣硬化，并可抑制血栓形成，及早改善腦部血供，因此更利于神經功能修復，改善預后。

綜上所述，對腦梗塞患者實施阿托伐他汀聯合抗血小板藥治療效果良好，可改善血小板參數，減少后遺癥，值得應用。