一例合并膿毒血癥、2型糖尿病的重癥肌無力病例報道

黃英杰

【摘要】重癥肌無力會對患者的身心以及生活帶來嚴重的影響，當合并有其他疾病時更是如此。在文中對一例合并膿毒血癥、2型糖尿病的重癥肌無力病例進行報道，為類似病例的治療提供借鑒。

【關鍵詞】重癥肌無力危象；糖尿病；膿毒血癥

【中圖分類號】R587.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2019.12..01

1 病例簡介

患者，女，16歲。因“氣促3小時”入院。

體格檢查：T36.5℃，R 32次/min，P 140次/min，

BP 130/70 mmHg。發育正常，肥胖，神志昏睡，檢查欠配合。雙上瞼輕度下垂，雙側瞳孔等大等圓，對光反射遲鈍，眼球運動正常。呼吸運動和呼吸頻率快，可聞及少濕性啰音，未聞及干啰音。心率140次/分，心律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音。腹軟，全腹無壓痛及反跳痛，肝、脾于肋緣下未觸及，Murphy征陰性，活動自如，雙下肢無浮腫。四肢肌力肌張力正常，雙側肱二、三頭肌腱反射正常，膝跟腱反射正常，雙側Hoffmann征、Babinski征及Kernig征均未引出。既往史：患者出生時曾在外院兒科重癥監護室住院，診斷肺不張，好轉出院。7年前發現2型糖尿病，一直降糖藥治療，未皮下注射胰島素，平時血糖控制可。

輔助檢查：入科動脈血氣分析（溫度校正）PH 7.20，PO2 123 mmHg，PCO2 83 mmHg，HCO3- 32.4 mmol/L，BE 2.5 mmol/L，血乳酸1.7 mmol/L，SaO2 98%。氧合指數373.。血常規WBC 17.12×109/L，N 15.16×109/L，

PLT 430×109/L，HGB75 g/L，RBC：5.16×1012/L，

HCT：32.0%。膽堿酯酶測定：11065 U/L。電解質提示：血清鉀：3.77 mmol/L，血清鈉：144 mmol/L，血清氯：98 mmol/L。腎功能3項：尿素（UREA）3.01mmol/L，葡萄糖11.06 mmol/L，肌酐（CREA）48.0 umol/L。糖化血紅蛋白：5.0%。凝血功能及血漿D二聚體正常。新斯的明試驗（按重癥肌無力臨床絕對評分記錄表評分，相對評分為25）試驗結果可疑陽性。NT-proBNP及肌鈣蛋白檢測結果正常。多次痰培養提示銅綠假單胞菌、鮑曼氏不動桿菌等多重耐藥菌感染，血培養提示大腸埃希菌及近平滑念珠菌生長。心臟彩超靜息狀態下，心內結構及血流未見明顯異常。重復神經電刺激（肌電圖）提示右側腋神經疲勞試驗陽性。頭顱CT提示平掃未見異常、右側上頜竇及雙側篩竇炎。胸部CT提示1、雙肺滲出性病灶，考慮肺炎，病灶以肺門為中心分布，需注意排除肺水腫可能，請結合臨床。

2 討 論

有研究表明，超過60%的重癥肌無力患者首要表現示眼外肌麻痹[1]，另有研究表明，眼肌型重癥肌無力患者，若合并2型糖尿病，較易發展成全身型重癥肌無力[2]結合本病例，在診治方面有幾方面值得臨床注意。

（1）診斷上，重癥肌無力的診斷容易漏診或誤診，原因（1）因合并2型糖尿病容易誤診為糖尿病周圍神經病變相關的動眼神經損害，（2）多次脫機失敗，同時合并膿毒血癥，注意鑒別重癥監護病房獲得性肌無力（3）頭顱CT及胸部CT未見惡性腫瘤顱內轉移或胸腺瘤導致繼發重癥肌無力可能。（4）家屬補充病史，起病前除外急性上呼吸道癥狀，同時合并有雙上瞼輕度下垂，考慮起病為眼肌型重癥肌無力（OMG），短時間進展為全身型重癥肌無力（GMC），結合相關研究結果，注意警惕突發氣促合并2型糖尿病是否為重癥肌無力的可能，新斯的明可疑陽性，及疲勞試驗陽性，最終確診重癥肌無力。

（2）治療上，患者治療期間因膿毒血癥反復高熱，合并低血壓感染性休克情況，注意抗菌藥物強度及覆蓋范圍，經足療程和強度的抗炎治療后，體溫可恢復正常，相關的感染指數均降至正常，同時合并糖尿病，故重癥肌無力藥物治療僅應用膽堿酯酶抑制劑單一藥物，患者肌無力癥狀明顯改善，已成功撤呼吸機輔助呼吸，該案例對于初發年輕病例的重癥肌無力患者單一藥物治療提供一定臨床參考意義。

參考文獻

[1] 李海峰，張賢軍.歐洲神經病學聯盟發表眼肌型重癥肌無力治療指南[J].中國神經免疫學和神經病學雜志，2015，14（2）：151-152.

[2] ZHOU Z，XIANG Y，JI L，et al.Frequency，immunogenetics，and clinical characteristics of latent autoimmune diabetes in China（LADA China study）；a nationwide，multicenter，clinic-based cross-sectional study[J]，Diabetes，2013，62（2）：543-550.

本文編輯：劉欣悅