孟魯司特鈉對小兒變異性哮喘患者肺功能和炎癥因子水平的影響

張洋，彭芳

（平邑縣人民醫院 藥劑科，山東 臨沂 273300）

0 引言

小兒變異性哮喘是兒科常見疾病，主要癥狀表現為陣發性、頑固性咳嗽，如果不及時治療會嚴重影響生活質量[1-2]。相關研究表明，小兒變異性哮喘發病過程涉及多種炎性介質，其中白三烯起到至關重要的作用，孟魯斯特鈉作為白三烯受體拮抗劑，能夠抑制白三烯活性達到治療的目的[3]。本文通過對120例小兒變異性哮喘患者進行孟魯斯特鈉治療，觀察臨床療效，分析治療效果,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集我院2016年6月至2017年6月期間90例兒童變異性哮喘患者為研究對象，所有患者均符合《兒童支氣管哮喘診斷與防治指南（試行）》中的相關診斷[4]標準，排除心、肝、腎嚴重疾病及對白三烯過敏患者，所有患者均由監護人簽署知情同意書。90例兒童患者隨機分為實驗組和對照組。實驗組45例，男28例，女17例；年齡2-12歲，平均（6.2±1.7）歲，病程0.4-1.2年，平均（1.05±0.26）年。對照組45例，男26例，女19例；年齡2.5-12歲，平均（6.1±1.6）歲，病程0.3-1.4年，平均（0.9±0.26）年。兩組患者在年齡、性別、病程等一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組采用常規方法，每次給予0.5 mg布地奈德氣霧劑治療，每天2次。實驗組在對照組基礎上口服孟魯司特鈉咀嚼片（魯南貝特制藥有限公司，國藥準字為H20083330）治療，依據患者年齡確定用量，2-5歲患兒每次4 mg，6-14歲患兒每次5 mg，每天1次，睡前口服。兩組患兒均持續治療8周。

1.3 療效判定

肺功能檢測：檢測患者治療前后肺活量（FVC）、呼氣峰流速值（PET）和第1秒末用力呼氣量（FEV1）；炎癥因子檢測：抽取空腹靜脈血5 mL，采用酶聯免疫吸附法進行檢測血清免疫球蛋白-E（IgE）、白細胞介素-4（IL-4）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）；近期療效評價：咳嗽癥狀完全消失，肺部功能改善明顯為痊愈；入睡前或清醒時偶爾咳嗽,肺部功能有效改善為顯效；咳嗽導致驚醒一次或早醒,肺部功能一定程度好轉為有效；夜間咳嗽無法入睡或頻繁驚醒,肺部功能無明顯改善甚至加重為無效[5]。總有效率=（治愈+顯效+有效）/總例數×100%。

1.4 統計學分析

使用軟件SPSS 19.0軟件對所有實驗數據進行統計分析，所有計量資料的表示以方差表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，所有對比數據P＜0.05時有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后肺功能指標對比

對比兩組患者治療前后肺功能各指標，如表1所示。治療后兩組患者各指標均提高，且實驗組FVC、PET、FEV1值均高于對照組，比較有統計學差異（t=3.254，P＜0.05）。

表1 兩組患者治療前后肺功能指標對比（±s）

表1 兩組患者治療前后肺功能指標對比（±s）

組別 治療時間 FVC（L） PET（L/min） FEV1（L）對照組 治療前 1.8±0.9 5.0±1.1 1.8±0.5治療后 2.6±1.1 5.9±0.9 2.0±0.6實驗組 治療前 1.9±0.8 5.0±1.2 1.9±0.7治療后 3.3±1.2 6.8±1.2 2.4±0.6

2.2 兩組患者治療前后炎癥因子水平對比

治療前后對比炎癥因子IgE、IL-4、TNF-α水平，如表2所示。二組患者治療后各炎癥因子水平均低于治療前，相同炎癥因子治療后實驗組低于對照組，治療后二組比較有統計學意義（t=1.282，P＜0.05）。

表2 兩組患者治療前后炎癥因子水平對比（±s）

表2 兩組患者治療前后炎癥因子水平對比（±s）

組別 治療時間 IgE（mg·L-1）TNF-α（μg·L-1）對照組 治療前 1.62±0.31 123.2±17.1 1.28±0.15治療后 1.27±0.24 95.4±10.98 0.89±0.13實驗組 治療前 1.61±0.36 121.5±18.2 1.27±0.17治療后 0.71±0.26 56.3±9.22 0.54±0.13 IL-4（ng·L-1）

2.3 兩組患者治療后近期療效對比

依據患者治療后咳嗽情況及肺部功能改善情況評價近期療效，如表3所示。實驗組痊愈比例達到46.7%，遠高于對照組（35.5%）；而實驗組無效率遠低于對照組，僅為6.7%；實驗組總有效率達到93.3%也高于對照組，兩組比較有統計學意義（χ2=0.664，P＜0.05）。

表3 兩組患者治療后近期療效對比[n（%）]

3 結論

小兒變異性哮喘又稱咳嗽變異性哮喘（CVA），臨床表現為干咳不止，在晚間或劇烈運動后表現明顯，兒童是主要的發病群體，嚴重影響患兒身心健康及正常生活[6]。對CVA的發病機制，目前還沒有統一的定論，研究發現CVA的發病原因起源于患兒的氣道，與氣道炎癥等因素密切相關，另外還發現炎癥的產生過程由多種炎癥細胞參與其中，白三烯在氣道炎癥反應中發揮重要作用，直接引起氣道局部反應性增高[7-8]。目前，針對這一發病機理進行了相關研究，通過阻斷白三烯與受體的相互作用，引入白三烯受體拮抗劑孟魯司特鈉抑制這個過程，并對支氣管出現的痙攣病理和氣道嗜酸性粒細胞浸潤進行有效改善，起到很好的治療效果[9]。

由于氣道高反應及炎癥作用，患兒氣道平滑肌發生痙攣，氣道收縮和粘膜腫脹影響肺部功能，所以肺功能檢查在治療前后至關重要[10]。肺部功能檢查具有快速、無創的特點，能夠對患兒的病情做到詳細的了解，特別是FVC、PET、FEV1值測定，為患者治療提供正確指導[11]。本文通過測定治療前后二組患者FVC、PET、FEV1值對肺部功能改善情況進行評測。治療后二組患者各指標均提高，但實驗組FVC、PET、FEV1值均高于對照組，比較有統計學差異（t=3.254，P＜0.05）。表明孟魯司特鈉對小兒咳嗽變異性哮喘患者肺部功能改善明顯，實驗數據與顏世軍等學者結果接近[7]。

相關報道顯示TNF-α是一種促炎癥細胞因子，能夠聚集炎性細胞，容易引起病灶區炎癥反應加劇，引起肺組織免疫反應及炎性次聯反應，引起氣道痙攣、黏膜水腫[12]；研究證實白三烯是CVA發病的主要介質，可以與炎癥因子IgE、IL-4及TNF-α相互作用，是哮喘疾病的發病基礎，IgE是引起哮喘的主要效應分子之一，其與肥大細胞、嗜中性粒細胞有很強的親和力，能進一步引發變態反應。IL-4則是B細胞的生長、分化因子，可通過誘導CD23的表達促進IgE的合成，還能激活巨噬細胞和肥大細胞釋放炎癥因子[13-14]。本文對比治療前后炎癥因子IgE、IL-4、TNF-α水平，二組患者治療后各炎癥因子水平均低于治療前，同種炎癥因子治療后實驗組低于對照組，治療后二組比較有統計學意義（t=1.282，P＜0.05）。表明孟魯司特鈉可有效降低小兒咳嗽變異性哮喘患者各炎癥因子水平。

同時依據患者治療后咳嗽情況及肺部功能改善情況評價近期療效。實驗組痊愈比例達到46.7%，遠高于對照組（35.5%）；而實驗組無效率遠低于對照組，僅為6.7%；實驗組總有效率達到93.3%也高于對照組，兩組比較有統計學意義（χ2=0.664，P＜0.05）。表明孟魯司特鈉的臨床效果顯著，適合推廣應用。