室性期前收縮患者左室質量指數與早搏負荷、血尿酸的相關性分析

羅鴻宇 華 琦 劉榮坤

(1.首都醫科大學宣武醫院老年病(綜合)科，北京 100053；2.首都醫科大學宣武醫院心內科，北京 100053)

室性期前收縮(premature ventricular complexes， PVCs)是最常見的心電圖異常表現之一，廣泛見于各種器質性及非器質性心臟病患者[1]，通過24～48 h動態心電圖可將PVCs檢出率提高至40%～75%[2]。左室質量(left ventricular myocardial mass， LVM)，特別是結合人體表面積(body surface area， BSA)獲得的

左室質量指數(left ventricular myocardial mass index， LVMI)是公認判斷左心室肥厚(left ventricular hypertrophy，LVH)、評定左室功能的理想指標。研究[3-4]顯示PVCs可引起心臟結構及功能的可逆性變化，甚至誘發室性早搏相關性心肌病[5-6]，但對于LVH與PVCs負荷的關系仍存在爭議[7-8]。本研究旨在對此

進行探討。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2014年2月至2015年5月在首都醫科大學宣武醫院心臟中心門診就診的PVCs患者共149例，其中男性74例，女性75例，平均年齡(56.72±13.08)歲。入選標準：PVCs的診斷標準符合《2015年ACC/AHA/ESC室性心律失常治療和心臟性猝死預防指南》[9]中室性心律失常診斷標準；且滿足PVCs頻次>3 000次/24 h。排除標準：原發性心肌病、先天性心臟病、心臟瓣膜病、甲狀腺功能亢進性心肌病、急性冠狀動脈綜合征、病態竇房結綜合征、二度以上房室傳導阻滯、嚴重心功能不全、藥物及電解質或酸堿平衡紊亂引起的心律失常。

1.2 研究方法

1.2.1 臨床資料收集

所有入選患者均進行一般情況及既往病史采集，同時采用美國DMS700型動態心電圖系統行24 h心電圖檢測分析，獲取QRS波總數、平均心率、最長R-R間期、PVCs頻數等參數；并由同一名高年資超聲醫師進行心臟彩色多普勒超聲檢查，獲取室間隔厚度(interventricular septum thick， IVST)、左心室舒張末期內徑(left ventricular internal dimension at end-diastole， LVIDD)、左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness， LVPWT)、左室射血分數(left ventricular ejection fraction， LVEF)等參數；同時于清晨抽取空腹靜脈血，采用全自動生化分析儀測定血尿酸(serum uric acid， UA)、總膽固醇(total cholesterol， TCH)、高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein-cholesterol， HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein-cholesterol， LDL-C)、血清鉀(serum kalium， K)等生物化學指標。

1.2.2 PVCs負荷、LVM、LVMI等相關指標的計算方法

PVCs負荷=(24 h PVCs總頻次/總心率)×100%；BSA(m2)=0.006 1×身長(cm)+0.012 8×體質量(kg)-0.152 9；體質量指數(body mass index， BMI)(kg/m2)=體質量 (kg)/[身長(m)]2；LVM(g)=1.04[(IVST+LVPWT+LVIDD)3-LVIDD3]-13.6(Devereux公式)，其中IVST、LVPWT、LVIDD的單位為cm；LVMI(g/m2)=LVM/BSA。

1.3 分組方法

根據入選患者LVMI分為以下2組[10]：①單純PVCs組(n=66)：LVMI<125 g/m2(男性)或110 g/m2(女性)；②PVCs合并LVH組(n=83)：LVMI≥125 g/m2(男性)或110 g/m2(女性)。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 單純PVCs組與PVCs合并LVH組臨床基線資料比較

2組患者年齡、性別、BMI、BSA、合并疾病[高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(以下簡稱冠心病)、糖尿病]、吸煙史、LVEF相比較，差異無統計學意義(P>0.05)，詳見表1。

2.2 單純PVCs組與PVCs合并LVH組24 h動態心電圖參數及生物化學指標的比較

2組患者QRS波總數、平均心率、最長R-R間期、TCH、HDL-C、LDL-C、K相比較，差異無統計學意義(P>0.05)。與單純PVCs組比較，PVCs合并LVH組早搏頻次、早搏負荷、UA升高，差異有統計學意義(P<0.05)，詳見表2。

2.3 PVCs患者LVMI的相關性分析

以LVMI為因變量，年齡、BMI、平均心率、PVCs負荷、UA、TCH、HDL-C、LDL-C、K為因變量，采用多元線性回歸分析LVMI的相關因素，提示年齡、UA、PVCs負荷均與LVMI相關(P<0.05)，詳見表3。

2.4 PVCs患者左心室肥厚的危險因素分析

以是否存在左心室肥厚為因變量，年齡、高血壓史、早搏負荷、UA為自變量，采用二元Logistic回歸分析左心室肥厚的危險因素，提示年齡、早搏負荷、UA均為發生左心室肥厚的危險因素(P<0.05)，詳見表4。

表1 兩組患者臨床基線資料比較Tab.1 Comparison of baseline characteristics between two groups of n(%)]

表2 兩組患者24 h動態心電圖參數及生化指標的比較Tab.2 Comparison of the Holter parameter and biochemical index between two groups of patients

表4 影響左心室肥厚的Logistic回歸分析Tab.4 Results of Logistic regression coefficients test of LVH

3 討論

研究[11-12]顯示，病理性的心臟肥大是心律失常、心源性猝死的危險因素，而LVH能夠顯著增加心血管事件的發生概率，包括心肌缺血、急性心肌梗死等，因此，可作為心血管事件以及全因死亡的有效預測因子[13]。PVCs作為臨床最為常見的心律失常之一，以往被認為是良性的，但近年來研究[14-16]頻發PVCs可誘發或加重心肌病變[14]，影響左心功能[15]，增加充血性心力衰竭的發生率和病死率[16]。然而，對于LVH與PVCs負荷的關系仍存在爭議[7-8]。

本研究通過對149例門診就診的PVCs患者進行分析發現，與單純PVCs組比較，PVCs合并LVH組早搏頻次、早搏負荷顯著升高，差異有統計學意義(P<0.01)；通過多元線性回歸分析及Logistic回歸分析發現，早搏負荷與LVH具有相關性，并且為發生LVH的危險因素。現有研究尚未完全解釋PVCs引起LVM增加的具體機制，但推測可能與PVCs發生時心室肌無效收縮，導致心肌灌注不足，引起心肌缺氧[17]，能量利用障礙[18]，為保證心臟的正常功能，心肌逐步發生代償性重構有關；此外，交感神經系統的活性增加也可能在LVM增加過程中發揮的促進作用。

有研究[19]顯示，PVCs與年齡具有相關性，而本研究結果提示PVCs患者LVMI與年齡同樣相關，且為LVH的危險因素，分析原因，可能與年齡增長，PVCs發病率更高，無癥狀PVCs病程更長有關；而伴隨年齡增長，自主神經系統的不平衡增強以及傳導系統退化同樣對PVCs的發生具有促進作用，并進一步加重LVH的發生與進展，但上述推論尚有待于進一步研究。

本研究同時，PVCs合并LVH組較單純PVCs組血UA濃度明顯升高，Iwashima等[20]的研究顯示，UA對于心血管事件的發生及預測方面具有強有力的作用。根據現有研究結果推測，UA可能作為炎性介質，激活血管內皮的炎性反應，加劇血管內皮功能紊亂，破壞NO的生成，增加細胞因子及炎性因子的釋放，并上調血管緊張素Ⅱ[21]，進一步激活腎素-血管緊張素系統，啟動氧化應激反應，加重心室重構進程。

基于現階段研究進展及本研究結果，有理由認為PVCs負荷、UA以及年齡均可能誘發或加重早搏患者LVM增加，進一步促進LVH發生，導致心功能下降。因此，在臨床工作中，對于PVCs患者，特別是合并LVH者，應著重關注上述指標，早期干預，選擇合適的治療方案，力求在改善癥狀、控制心律失常的發生的同時，逆轉左室功能障礙[22]。