徐曉雪
(常熟市中醫院 江蘇 常熟 215500)
心房顫動是常見的心律失常之一。隨著社會老齡化,房顫患者的平均年齡也呈上升趨勢,其主要危害是心室率不規則和快心室率造成血流動力學障礙及血栓栓塞并發癥。注重房顫患者的篩查,在并發癥出現之前早期診斷房顫比預防更為重要[1]。而陣發性心房顫動發生后可引起心房肌的電學、解剖學及組織學重構,使心房顫動易于維持和再發,最終導致永久性心房顫動。因此,了解陣發性心房顫動的觸發機制,有助于心房顫動在較早階段的預防及治療。文章通過12導聯動態心電圖對陣發性心房顫動的觸發機制進行探究,為陣發性心房顫動的預防及治療提供幫助。
選取2017—2018年在心內科行12導聯動態心電圖監測并檢測出有陣發性心房顫動的患者78例,其中男52例,女26例,年齡30~90歲,平均68歲。所選病例在24小時記錄過程中至少有1陣陣發性心房顫動的發生,且能清楚記錄到陣發性心房顫動的起始及終止,并對于干擾較大或對起始和終止記錄不完整的陣次予以排除。
1.2.1 方法 采用深圳博英醫療儀器科技有限公司生產的BI 9800和BI 6812型12導聯動態心電圖工站記錄器對78例患者進行24小時不間斷記錄,分析患者陣發性心房顫動發生前的心律失常特點、發作前最后三個心房周期及發作的晝夜節律。
1.2.2 判定標準 ①房性早搏:提前出現的P′波,形態與竇性P波不同,P′-R間期≥0.12s。同時通過II、III、aVF、aVL、V1導聯P′波形態判定房性早搏起源部位:aVL導聯P′波直立,V1導聯P′波倒置或雙向時則起源于右心房;aVL導聯P′波倒置或雙向,V1導聯P′波直立時則起源于左心房;II、III、aVF導聯P′波直立時則起源于心房上部;II、III、aVF導聯P′波倒置時則起源于心房下部;不符合之前條件的則不能定位。②房性早搏P′ON T現象:P′波落在上一次心搏T波的波峰上,即為P′ON T現象。③房性心動過速:連續3個或3個以上的房性早搏。④心房撲動:心房波為形態、方向、振幅和間距一致的撲動波,波間無等電位線。⑤心動過緩:心室率<50次/分。⑥驟然發生:陣發性心房顫動發生前無房性早搏、房性心動過速、心房撲動、心動過緩等心電圖改變而突然發生。⑦陣發性心房顫動發作前最后三個心房周期,P-P較前平均P-P間期縮短或延長25%,則定義為短周期或長周期。⑧陣發性心房顫動的晝夜節律:將一天分為24個時段,統計每個時段內的陣發性心房顫動發作次數。
采用SPSS24.0統計學軟件進行數據的分析和處理,計數資料以百分比(%)表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
78例患者共記錄陣發性心房顫動1236次,1084次由房性早搏觸發,占87.70%;31次由房性心動過速觸發,占2.51%;17次由心房撲動觸發,占1.38%;97次由心動過緩觸發,占7.85%;7次為驟然發生,占0.57%。由房性早搏觸發的陣發性心房顫動最多(P<0.01),與其他觸發因素比較有非常顯著差異。
右心房上部11次,占1.00%;右心房下部9次,占0.83%;左心房上部969次,占89.39%;左心房下部37次,占3.41%;不能定位58次,占5.35%。房性早搏主要起源于左心房上部(P<0.01),與其他部位起源的房性早搏比較有非常顯著差異。
由房性早搏所觸發的1084次陣發性心房顫動中,有976次合并P′ON T現象,占90.04%;108次未合并P′ON T現象,占9.96%。房性早搏合并P′ON T現象者占絕大多數(P<0.01),兩者比較有非常顯著差異。
短-長-短周期364次,占29.45%;長-長-短周期100次,占8.09%;正常-正常-短周期610次,占49.35%;長-正常-短周期138次,占11.17%;正常-正常-正常周期8次,占0.65%;短-正常-短周期10次,占0.81%;短-長-正常周期1次,占0.08%;短-正常-正常周期3次,占0.24%;長-正常-正常周期1次,占0.08%;正常-長-短周期1次,占0.08%。綜上大體可分為長-短周期和正常-短周期,各占37.62%和61.33%,且正常-短周期占多數(P<0.01),兩者比較有非常顯著差異。
陣發性心房顫動的次數在2、8、10、18時段明顯增加,在13、20時段明顯降低。

心房顫動的觸發及維持可能與心房纖維化、肌袖、神經節等多個方面相關聯[2]。本研究發現,觸發陣發性心房顫動的心電因素主要為房性早搏,與王霞等[3]的研究基本一致。并且絕大部分的房性早搏起源于左心房上部,可能與陣發性心房顫動患者左心房的大小及儲存功能、管道功能、輔泵功能發生改變[4]造成左心房重構及功能受損相關[5]。也有研究發現陣發性心房顫動患者觸發性房早聯律間期明顯縮短[6],與本研究顯示觸發性房性早搏合并P′ON T現象者占大多數相符。
本研究結果還顯示陣發性心房顫動發生前的心房周期可大體分為長-短周期和正常-短周期,其各占37.62%和61.33%,且正常-短周期占多數(P<0.01),兩者比較有非常顯著差異。說明陣發性心房顫動的前周期長短并非觸發的必要因素。
目前認為心房肌受自主神經張力的影響,當迷走神經占優勢時,心房肌不應期縮短、離散度增大,觸發迷走神經性心房顫動,多發生于晚餐后和午夜入睡時;當交感神經占優勢時,心房肌興奮性增高,引起觸發激動,引發交感神經性心房顫動,多發生于白天。焦華琛等[7]發現在陣發性心房顫動發生前,基本所有病例均有交感神經張力和迷走神經張力明顯增高,并且兩者的平衡與否在陣發性心房顫動中起重要作用。張蕓蕓等[8]發現陣發性心房顫動患者自主神經失衡,且以迷走神經張力增高為主。本研究顯示2、18時段內陣發性心房顫動次數比較頻繁,時段符合晚餐后和午夜入睡時,提示與迷走神經張力增高相關;8、10時段內陣發性心房顫動發作次數明顯增多,可能與交感神經張力增高相關。
綜上所述,房性早搏為觸發陣發性心房顫動的主要心電因素,絕大部分的觸發性房性早搏起源于左心房上部且合并P′ON T現象。自主神經失衡對觸發可能起協同作用,而陣發性心房顫動的前周期長短并非觸發的必要因素。故通過12導聯動態心電圖檢測可了解陣發性心房顫動的心電特點,為臨床治療提供幫助。