實時三維超聲聯(lián)合二維斑點追蹤成像評價原發(fā)性高血壓患者左心房功能

陳曉沛，姜志榮，王小凡，呂啟鳳，宋曉霞，田 雨

(1.青島大學醫(yī)學院醫(yī)學影像系，山東 青島 266000；2.青島大學附屬醫(yī)院心臟超聲科，山東 青島 266000)

原發(fā)性高血壓(essential hypertension， EH)可引起左心室舒張功能障礙，最終導致左心房重構及功能減退[1]。左心房結構與功能改變在高血壓進展過程中起重要作用，及時發(fā)現(xiàn)EH患者左心房功能異常已成為臨床防治的重點。本研究采用實時三維超聲心動圖(real-time three-dimensional echocardiography, RT-3DE)聯(lián)合二維斑點追蹤成像(two-dimension speckle tracking imaging, 2D-STI)技術定量檢測EH患者左心房容積及心肌應變等，以綜合評價左心房功能。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2017年9月—2018年8月在青島大學附屬醫(yī)院確診的70例EH患者，男34例，女36例，年齡42～61歲，平均(52.1±5.2)歲；排除先天性心臟病、中重度瓣膜病、心肌病、冠心病等患者。根據(jù)左心房內徑指數(shù)(left atrial diameter index, LAI)將EH患者分為左心房無擴大(no left atrial enlargement, NLAE)組(LAI≤2)和左心房擴大(left atrial enlargement， LAE)組(LAI>2)。NLAE組35例，男18例，女17例，年齡42～59歲，平均(50.6±4.8)歲；LAE組35例，男16例，女19例，年齡45～61歲，平均(53.5±4.6)歲。另選取同期35名性別、年齡匹配的健康志愿者作為對照組，男17名，女18名，年齡44～58歲，平均(50.2±4.5)歲。本研究經醫(yī)院倫理委員會批準，所有受檢者均知情同意。

1.2 儀器與方法 采用Philips iE33超聲診斷儀，S5-1及X3-1探頭。囑受檢者左側臥位，連接同步心電圖，首先進行常規(guī)二維超聲測量，并采集持續(xù)4個心動周期心尖四腔、兩腔及三腔心切面動態(tài)圖像。隨后切換X3-1探頭，于四腔心切面獲得清晰圖像后點擊實時全容積成像，采集持續(xù)4個心動周期全容積動態(tài)圖像。將圖像儲存于硬盤中用以脫機分析。

1.2.1 采集臨床資料 記錄受檢者心率、血壓、身高及體質量，超聲系統(tǒng)軟件自動生成體表面積(body surface area， BSA)。

1.2.2 二維超聲參數(shù) 測量左心房內徑(left atrial diameter， LAD)、舒張末期左心室內徑(left ventricular end-diastolic diameter， LVEDd)、室間隔厚度(interventricular septal thickness， IVST)和左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness， LVPWT)，計算LAI，LAI=LAD/BSA。以Simpson法測量左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction， LVEF)；以頻譜多普勒測量二尖瓣口舒張早期和晚期血流速度E峰和A峰；以組織多普勒測量二尖瓣環(huán)舒張早期室間隔側運動速度e'，并計算E/A、E/e'。

1.2.3 2D-STI參數(shù) 將二維動態(tài)圖像導入Qlab工作站并進入TMQA系統(tǒng)，采樣點放置于距離二尖瓣環(huán)6～8 mm處的左心房前壁、后壁、側壁、下壁和房間隔內膜下心肌層，系統(tǒng)自動追蹤心肌斑點運動軌跡，必要時手動調整采樣點位置，直至各節(jié)段均可追蹤成功，獲得左心房各壁應變率-時間曲線(圖1)。測量左心室收縮期左心房各壁的峰值應變率(systolic peak strain rate， SRs)、舒張早期峰值應變率(early diastolic peak strain rate， SRe)和舒張晚期峰值應變率(late diastolic peak strain rate， SRa)，并計算其平均峰值應變率(mSRs、mSRe、mSRa)。

1.2.4 RT-3DE參數(shù) 應用Qlab工作站對采集的全容積動態(tài)圖像進行分析，進入3DQ模式，將采樣點放置于左心房對應部位的內膜面，必要時手動調整，軟件自動獲得左心房容積曲線。據(jù)此讀取最大左心房容積(maximal left atrial volume， LAVmax)、最小左心房容積(minimal left atrial volume， LAVmin)及收縮前左心房容積(pre-systolic left atrial volume， LAVpre)，并獲得左心房每搏輸出量(left atrial stroke volume， LASV)和總射血分數(shù)(left atrial ejection fraction， LAEF)，計算左心房主動射血分數(shù)(left atrial active ejection fraction， LAaEF)和被動排空分數(shù)(left atrial passive ejection fraction， LApEF)：LAaEF=(LAVpre-LAVmin)/LAVpre×100%，LApEF=(LAVmax-LAVpre)/LAVmax×100%。

2 結果

2.1 臨床資料及常規(guī)超聲參數(shù) 3組間年齡、BSA、LVEF差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。與對照組比較，NLAE組和LAE組收縮壓和舒張壓均增高(P均<0.05)，但NLAE組和LAE組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。與對照組、NLAE組相比，LAE組LAD、LAI、LVEDd、IVST、LVPWT、E/e'增大，E/A減小(P均<0.05)。見表1。

2.2 2D-STI檢測左心房應變率參數(shù) 3組間左心房mSRs、mSRe及mSRa總體差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.001)。NLAE組和LAE組mSRs、mSRe較對照組降低，且LAE組低于NLAE組(P均<0.05)；NLAE組和LAE組mSRa較對照組增高，且LAE組高于NLAE組(P均<0.05)；見表2。

2.3 RT-3DE檢測左心房容積參數(shù) 3組間左心房容積參數(shù)總體差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。與對照組比較，NLAE組LAaEF增加，LApEF降低(P均<0.05)；與對照組、NLAE組比較，LAE組LAVmax、LAVpre、LAVmin、LASV、LAaEF增加，而LAEF、LApEF降低(P均<0.05)，見表3。

2.4 2D-STI參數(shù)與RT-3DE參數(shù)相關性分析 NLAE組和LAE組中，mSRs與LAEF(r=0.70、0.77)、mSRe與LApEF(r=0.80、0.82)、mSRa與LAaEF(r=0.87、0.89)呈明顯正相關(P均<0.01)。

3 討論

在各種生理及病理狀態(tài)下，左心房通過調節(jié)其存儲、管道及助力泵功能維持左心室充盈量和正常心輸出量[2]。高血壓早期，左心房功能處于代償狀態(tài)，晚期左心房功能減退。同時，左心房功能變化也可間接反映左心室收縮與舒張功能[3]，故早期發(fā)現(xiàn)EH患者左心房功能異常對于指導臨床早期診斷、及時干預和減少并發(fā)癥至關重要。RT-3DE可獲取左心房三維立體結構，成像無需依靠幾何假設，亦不受左心房重構形變的影響，可精確評估左心房容積及變化[4]。2D-STI通過追蹤圖像上聲學斑點的運動軌跡，檢測心肌運動速率及應變率等參數(shù)，無角度依賴性，能較準確地評估心肌功能[5]。近年來將RT-3DE、2D-STI技術用于左心房功能的研究結果均顯示其具有較高的特異度和敏感度[6-8]。

表1 3組間一般情況及二維超聲參數(shù)比較(±s，n=35)

注：*：與對照組比較，P<0.05；#：與NLAE組比較，P<0.05

圖1 2D-STI四腔心切面左心房應變率-時間曲線 A.對照組，健康志愿者女，55歲； B.NLAE組，患者男,46歲； C.LAE組，患者男，58歲 (BIS:房間隔基底段;MIS:房間隔中間段;Aps:房間隔心尖段;ApL:側壁心尖段;MAL:側壁中間段;BAL:側壁基底段;心尖：左心房頂部)

組別mSRsmSRemSRaLAE組1.32±0.62?#-1.09±0.23?#-3.20±0.68?#NLAE組1.85±0.58?-1.77±0.66?-2.88±0.51?對照組2.24±0.89-2.34±0.76-2.36±0.69F值14.80138.57415.751P值<0.001<0.001<0.001

注：*：與對照組比較，P<0.05；#：與NLAE組比較，P<0.05

表3 3組間左心房容積比較(±s，n=35)

注：*：與對照組比較，P<0.05；#：與NLAE組比較，P<0.05

本研究中常規(guī)超聲測得LAE組LAD、LAI、LVEDd、IVST、LVPWT及E/e'均高于對照組和NLAE組，E/A低于對照組和NLAE組，且3組間LVEF無明顯差異，與王鴻鳳等[9]研究結果相似，提示高血壓患者左心室收縮功能雖正常，但已出現(xiàn)心肌肥厚及左心室舒張功能減低。RT-3DE檢測到NLAE組和LAE組LApEF均低于對照組，且LAE組低于NLAE組；而NLAE組和LAE組的LAaEF均高于對照組，且LAE組高于NLAE組，表明EH患者管道功能減低、助力泵功能增加，即使左心房構型尚未改變，其功能也已發(fā)生變化，并隨著左心房重構，其功能變化更加明顯，原因可能是高血壓時左心室舒張功能障礙，隨著左心室充盈壓升高，左房室腔間壓力差減低，左心房血液于舒張早期被動流入左心室受阻；而高血壓狀態(tài)下心肌細胞內Ca2+超負荷是引起左心室舒張功能障礙的生化機制[10]。左心房擴大且其內殘余血量增多時，根據(jù)Frank-Straling原理[10]，在一定限度內前負荷增加將伴隨收縮力增強，故左心房主動排空量增加以維持正常心輸出量。同時，本研究中NLAE組LAEF與對照組相比無明顯差異，與高血壓患者血流動力學改變并不完全一致，但結合心肌應變率參數(shù)mSRs在NLAE組和LAE組均低于對照組，且LAE組更低的結果，可間接反映高血壓患者左心房存儲功能減低。因此，左心房容積變化結合心肌應變率等參數(shù)可更全面地分析評估其功能變化。

本研究結果還顯示，與對照組相比，NLAE組和LAE組mSRs、mSRe降低，而mSRa增高，提示高血壓患者左心房功能在其重構前已有減低，且隨左心房擴大以及疾病進展，其功能逐漸減低。相關研究[11-12]也發(fā)現(xiàn)，高血壓患者左心房應變率改變早于其結構變化。高血壓時左心房后負荷增加，其內殘存血量增多，同時伴隨心肌肥厚，左心房壁心肌間質纖維合成增加，故導致心肌僵硬度增加，左心房形變能力和順應性逐漸減低，存儲能力(即mSRs)漸低。左心房管道功能(即mSRe)降低更多反映了左心室舒張功能障礙，而助力泵功能(即mSRa)增高可能是高血壓患者左心房心肌初長度增加所致，與楊穎等[13]的研究結果一致。本研究中NLAE組和LAE組的LAEF與mSRs、LApEF與mSRe、LAaEF與mSRa呈正相關，表明高血壓患者左心房整體平均峰值應變率(mSRs、mSRe、mSRa)分別可較好地反映LAEF、LApEF及LAaEF，提示左心房容積變化是影響心肌收縮和舒張功能的外在因素，而肌肉內部功能則是決定心肌收縮和舒張效果的內在因素。

總之，RT-3DE和2D-STI技術相結合，可從不同角度全面評估EH患者左心房功能，為臨床提供有價值的參考。