三維斑點追蹤成像評價急性一氧化碳中毒患者左心室收縮功能

崔艷華，嚴繼萍，趙文莉，張全斌，蔚俊麗*

[1.山西省人民醫院超聲科，山西 太原 030012；2.太原鋼鐵(集團)有限公司總醫院超聲科，山西 太原 030008]

急性一氧化碳中毒是臨床較常見的危急重癥之一，常累及心肌，具有較高的并發癥率及死亡率[1-3]，評估急性一氧化碳中毒患者的心臟功能越來越受到臨床的重視。三維斑點追蹤成像(three-dimensional speckle tracking imaging， 3D-STI)可追蹤心肌斑點在三維空間的運動，精確評估整體心肌變形，與傳統方法相比，是評價心肌收縮功能的一種敏感技術[4-5]。本研究應用3D-STI技術探討急性一氧化碳中毒對左心室收縮功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月—2019年1月我院收治的109例急性一氧化碳中毒患者(研究組)，男56例，女53例，年齡34～62歲，平均(45.5±6.8)歲，體質量指數(21.51±3.38)kg/m2；根據中國2012年頒布的《一氧化碳中毒臨床治療指南》，將其分為輕(n=36)、中(n=40)及重(n=33)度亞組。另選取同期105名健康志愿者作為對照組，男58名，女47名，年齡27～66歲，平均(46.1±7.0)歲，體質量指數(22.06±3.14)kg/m2。本研究符合山西省人民醫院倫理委員會制定的倫理學標準并獲得批準，受試者或親屬均簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法 對患者于一氧化碳中毒后1 h及1周進行超聲檢查。采用GE Vivid E9彩色多普勒超聲診斷儀，4V-D模式，探頭頻率1.5～4.0 MHz，幀頻≥25幀/秒。保持檢查環境安靜，囑受檢者左側臥，均勻呼吸。取標準心尖四腔心切面，連續記錄3個心動周期左心室三維圖像，采用內置軟件分析獲得左心室收縮功能參數，包括整體長軸應變(global longitudinal strain， GLS)、整體面積應變(global area strain， GAS)、整體圓周應變(global circumferential strain， GCS)及整體徑向應變(global radial strain， GRS)。應用Simpson法測量左心室射血分數(left ventricular ejection fraction， LVEF)。

1.3 實驗室檢查 采用羅氏e601型全自動電化學發光免疫分析儀。于患者一氧化碳中毒后1 h及1周抽取外周靜脈血及動脈血，分別測定血清心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I, cTnI)及碳氧血紅蛋白(carboxyhemoglobin， HbCO)水平。

2 結果

研究組與對照組一般資料比較差異均無統計學意義(P均>0.05，表1)。

表1 研究組與對照組一般資料比較

2.1 3D-STI指標比較 中毒后1 h，研究組各亞組與對照組GLS、GAS、GCS、GRS、LVEF總體差異均有統計學意義(P均<0.001)，其中中度亞組GLS、GAS，重度亞組GLS、GAS、GCS、GRS、LVEF均較對照組減低(P均<0.05)；研究組各亞組與對照組HbCO、cTnI總體差異均有統計學意義(P均<0.001)，其中輕、中、重度亞組HbCO、cTnI均較對照組升高(P均<0.05)，見表2和圖1。

中毒后1周，研究組各亞組與對照組GAS、cTnI總體差異有統計學意義(P均<0.001)，與對照組比較，重度亞組GAS降低、cTnI升高(P均<0.05)；其余指標各組間總體差異均無統計學意義(P均>0.05)；見表3。

2.2 急性一氧化碳中毒后1 h各指標相關性分析 GLS、GAS、GCS、GRS、LVEF與急性一氧化碳中毒的嚴重程度呈負相關(r=-0.680、-0.727、-0.525、-0.605、-0.600，P均<0.05)。HbCO、cTnI與急性一氧化碳中毒的嚴重程度呈正相關(r=0.753、0.878，P均<0.05)。急性一氧化碳中毒患者血清cTnI與GLS、GAS呈負相關(r=-0.626、-0.640，P均<0.05)。

表2 一氧化碳中毒后1 h研究組與對照組3D-STI參數比較

注：*：與對照組比較，P<0.05

圖1 患者男，52歲，急性中度一氧化碳中毒后1 h左心室3D-STI圖像 A.GLS明顯降低; B.GAS明顯降低; C.GCS無明顯改變； D.GRS無明顯改變

組別GLS(%) GAS(%)GCS(%)GRS(%) LVEF(%)HbCO(%)cTnI(ng/ml)研究組 輕度亞組(n=36)20.08±2.2431.92±3.7519.02±1.5743.49±3.8462.45±6.912.00(1.35,2.48)0.03(0.02,0.05) 中度亞組(n=40)20.38±2.3131.98±5.3318.23±1.4944.42±5.0362.49±4.281.78(1.44,2.23)0.03(0.02,0.05) 重度亞組(n=33)20.75±2.5625.34±4.13?18.77±2.8443.17±4.6562.38±4.862.08(1.48,2.84)0.40(0.37,0.44)?對照組(n=105)20.45±2.5433.10±2.4318.91±3.0744.51±4.0763.83±4.221.82(1.54,2.29)0.03(0.02,0.04)F/χ2值0.43838.9480.7881.1401.4335.51286.037P值0.726<0.0010.5020.3340.2340.138<0.001

注：*：與對照組比較，P<0.05

3 討論

一氧化碳中毒臨床較常見，急性中毒后可出現頭痛、惡心、暈厥、昏迷甚至死亡[6-7]。急性一氧化碳中毒可產生心肌毒性，導致心臟自主神經功能障礙，表現為心肌震顫、心絞痛發作、心律失常、心室收縮功能障礙、心力衰竭和心肌梗死等，甚至發生心源性休克和猝死[8-9]。一氧化碳中毒后，冠心病患者發生心肌梗死和心律失常的風險增加[10]。部分一氧化碳中毒患者的心功能障礙可逆[11]。急性心肌缺氧、一氧化碳的直接作用以及缺血-再灌注損傷等均可導致心肌損傷和心臟功能障礙[12-13]。其中，急性心肌缺氧與急性一氧化碳中毒相關的心臟功能改變關系最為密切，而冠狀動脈狹窄可能并非引起一氧化碳性心肌病的主要機制[14]。一氧化碳氣體與血紅蛋白結合的親和力約是氧氣的240倍，可導致血紅蛋白攜氧能力降低、氧解離曲線左移，因此一氧化碳中毒形成的HbCO可致血紅蛋白對氧的解離困難，加重組織缺氧。

3D-STI是近年來新發展的超聲心動圖檢查技術，通過三維立體空間追蹤心肌組織的聲學斑點運動情況,由此評估心肌形變，并定量評價心肌收縮功能。2D-STI技術用于檢測一氧化碳中毒所致的左心室收縮功能障礙已有報道[3]。與2D-STI技術相比，3D-STI無角度依賴性，可反映心肌整體運動及形變，能更準確地評估心肌功能變化，且檢查時間較2D-STI明顯縮短，可重復性好，偏倚小[5-6]。本研究結果顯示，急性一氧化碳中毒后1 h，輕度亞組與對照組GLS、GAS、GCS、GRS、LVEF差異均無統計學意義(P均>0.05)，而輕度亞組cTnI明顯升高(P<0.05)，提示輕度一氧化碳中毒也可導致心肌損傷，但左心室收縮功能尚無明顯減低；中度亞組GLS、GAS均較對照組減低(P均<0.05)，提示中度一氧化碳中毒可以導致左心室收縮功能降低，而中度亞組與對照組LVEF差異無統計學意義(P>0.05)，可認為GLS、GAS對中度一氧化碳中毒患者早期心臟收縮功能改變的敏感度高于LVEF；中度亞組GCS、GRS與對照組比較無明顯變化，提示GAS、GLS較GCS、GRS能更準確、更敏感地反映急性一氧化碳中毒患者早期輕度心臟收縮功能改變；與對照組比較，一氧化碳中毒后1 h重度亞組的GLS、GAS、GCS、GRS、LVEF均明顯降低(P均<0.05)，cTnI明顯升高(P<0.05)，提示重度一氧化碳中毒可導致左心室收縮功能降低。

急性一氧化碳中毒后1周，輕、中度亞組GAS、cTnI與對照組相比無明顯差異(P>0.05)，表明輕、中度急性一氧化碳中毒1周內左心室收縮功能可恢復，且cTnI隨著左心室收縮功能的恢復而逐漸恢復至正常水平；與對照組比較，重度亞組GAS明顯降低(P<0.05)，cTnI明顯升高(P<0.05)，GLS、GCS、GRS、LVEF差異均無統計學意義(P均>0.05)，表明重度急性一氧化碳中毒1周內左心室收縮功能好轉，但仍然未完全恢復。

本組急性一氧化碳中毒患者cTnI與GAS、GLS呈負相關，但GAS與cTnI的相關性(r=-0.640)略高于GLS與cTnI的相關性(r=-0.626)，可能是因GAS反映心肌縱向和圓周運動的整體情況，而GLS僅反映心肌縱向運動的整體情況。

總之，急性一氧化碳中毒可導致心臟收縮功能障礙；3D-STI可早期診斷急性一氧化碳中毒引起的心臟收縮功能損害。