李俊娓
(遼寧省錦州傳染病醫院,遼寧 錦州 121017)
肝硬化腹水并發低鈉血癥在臨床較為常見,治療起來非常棘手,嚴重者導致死亡。因此,患者需要及時治療,避免病情的惡化,影響疾病的預后。研究選取我院2014年1月至2017年12月50例肝硬化患者其中30例并發低鈉血癥患者作為研究對象,現將其治療情況報道如下。
1.1 一般資料:30例肝硬化腹水并發低鈉血癥患者均為2014年6月至2017年12月我院住院患者。其中男24例,女6例。年齡35~70歲,平均年齡45歲。其中乙肝肝硬化22例,丙肝肝硬化4例,酒精性肝硬化4例。入組的患者均符合低鈉血癥判斷標準:血清鈉<135 mmol/L。
1.2 低鈉血癥的分度及誘因:低血鈉的分度標準:輕度130~135 mmol/L 16例,中度120~130 mmol/L 9例,重度<120 mmol/L 5例。誘因:入院前均有飲食明顯減少。長期處于限鹽飲食。濫用利尿劑。
1.3 治療方法:所有患者均采取綜合治療措施。積極治療原發病。根據每個患者具體情況及誘因,給予合理的處置。包括調整患者的飲食,保肝、白蛋白、血漿、利尿劑、多巴胺等治療措施,同時并根據低鈉的程度補充鈉鹽。絕大多數肝硬化腹水的患者不必要限水,輕度低鈉血癥患者鼓勵飲食補鈉并適當補充等滲鹽水。但如果血鈉<125 mmol/L時就應該適當限水。肝硬化腹水患者如有重度的低鈉血癥或出現低鈉性腦病,可適當補充3%~5%氯化鈉溶液50~100 mL。
經過1周時間積極治療,不同低鈉程度的患者治療效果見表1。
肝硬化腹水合并低鈉血癥是一種較嚴重的代謝異常。低鈉血癥分為缺鈉性低鈉血癥、稀釋性低鈉血癥、轉移性低鈉血癥、特發性低鈉血癥。其中特發性低鈉血癥多見于肝硬化腹水的患者,可能是細胞內蛋白質分解消耗,細胞內滲透壓降低,水由細胞內移向細胞外所致。很少有明顯的低鈉的臨床癥狀。臨床密切觀察及早發現尤為重要。肝硬化腹水患者還因為:①肝功能障礙:鈉泵作用減弱,細胞內鈉離子(Na+)不能主動運輸到細胞外,使細胞外液Na+減少;②醛固酮C-型利鈉肽等代謝紊亂,抗利尿激素滅活障礙,腎小管對水的再吸收增加,形成水潴留和稀釋性低鈉血癥[1];③鈉攝入減少:患者飲食不好,治療上低鈉飲食、限鈉限水、導致醫源性的鈉攝入減少;不利腹水消退,且低滲性腦病、肝腎綜合征的發生率明顯增多[2]。④低容量性低鈉:常因胃腸道丟失或過度利尿使水、鈉從腎排出。等諸多因素,從而給治療上帶來很大困難。因此肝硬化腹水的患者低鈉血癥必須盡早發現,盡早糾正改善,才能使患者得到很好的治療,防止相關的合并癥的出現,降低病死率。本研究中患者低鈉血癥越輕,恢復越好,病死率也低。因此治療低鈉血癥至關重要。
本研究顯示,①低鈉血癥對肝硬化的發生、發展及預后有密切關系。對于低鈉血癥的治療是肝硬化腹水重要組成部分,早發現、早治療極為關鍵。血鈉越低,病死率越高。②由于多數肝硬化低鈉血癥發生緩慢,常常被肝硬化其他癥狀所掩蓋,所以很容易被忽視,一旦發現,高滲鹽可快速糾正低鈉血癥,但本身又會導致更多的水鈉儲留,所以給治療上帶來困惑。③可能影響細胞內外滲透壓而導致腦水腫。積極處理低鈉血癥,對防治肝硬化腹水并發肝性腦病發生尤為重要[3-4]。④稀釋性低鈉血癥患者對于肝硬化腹水后果更為嚴重,其發生率可達30%,在頑固性腹水或肝腎綜合征中所占比例更高,嚴重的低鈉血癥導致肝性腦病、肝腎綜合征和自發性腹膜炎的發生率顯著增多。提示預后不良。⑤肝硬化患者進食少,不適當限制鈉鹽的攝入,加上嘔吐、腹瀉、利尿、放腹水、消化道出血,造成一個持續性低鈉狀態。
因此低鈉血癥與同時應適當增加鈉鹽攝入和調整利尿劑用量,必要時可補充高滲氯化鈉液以糾正低鈉血癥。另外還有血管活性藥物的應用,改善微循環,增加腎臟灌流達到理想治療水平。延緩疾病進展,提高患者生活質量。

表1 30例不同低鈉程度的患者治療效果比較[n(%)]