掀開[鐵板]認識肝硬化

李增烈

近期常有患者來咨詢、診療肝硬化，雖然他們的病情各異，但有一點是共同的，那就是在他們頭上都壓著一塊重重的“鐵板”，使他們抬不起頭，喘不上氣。那就是：肝硬化=不治之癥。

偶爾翻看1956年我那本發了黃的系統內科講義，上面寫著“肝硬化名稱源于希臘文，意為黃褐色，描述本病肝臟的顏色、形態（結節狀）與質地（堅硬），系多種肝病的終末期”，又說“預后不良”等等。這些描述加上平時所見失代償期患者面色黝黑、大腹便便、深度黃疸等表現，真像鐵板一塊。

然而時代在前進，科學在發展，我們已經有充分理由和正能量來掀開這塊“鐵板”，讓受折磨的朋友走出陰影，看到希望！

病因研究成果很“給力”

現在已經明確，我國的肝硬化80%以上來自病毒性肝炎。主要是乙型肝炎，其次是丙型肝炎，而甲型肝炎（常稱為急性黃疸肝炎）發展成肝硬化的很少。現在了解到，從感染乙肝病毒發展為肝硬化要經過一個相當長的過程，少則2～3年，多則5～ 10年甚至更長時間，這就給予了我們干預的充分時間。

首先，病毒學與免疫學技術的發展，可以及早準確掌握感染病毒的種類和活動情況，還能知道目前機體對病毒反應的狀態等詳細資料。情況明了，就能在最合適時加以“狙擊”，避免不當干預帶來的損害。只需采集極少量靜脈血液檢測就可發現問題，不僅給治療也給預防提供了科學依據。

其次，酒精毒性造成肝臟病變的關鍵步驟——醛脫氫酶活力被抑制也暴露在光天化日之下。隨著生活條件與飲食習慣的改變，與高脂血癥相關的脂肪肝作為肝硬化的病因之一，越來越受到重視。

深入了解了肝硬化的不同病因，就能采取不同措施來預防和治療了。

病理研究成果很“給力”

肝硬化的形成是一個長期的連續過程，從炎癥、壞死開始，經過纖維組織增生到纖維化，進而正常肝小葉結構被厚厚的纖維素分隔，形成不同于正常的“假小葉”或結節。這種假小葉或結節中的肝細胞已經不再是單板狀排列，而變成了多層堆砌狀。由于四周被層層纖維素像硬殼一樣包裹著，其內的血液血液循環與膽管系統與外界被隔斷，成為一個個典型的“孤島”，這種結構就是肝硬化的標志！

在疾病發展過程中，關鍵是肝纖維化階段。此時如能及時發現，及時治療，可以逆轉肝硬化的進程。

1.正常每克濕肝組織含纖維組織3～5毫克，雖然肝纖維化時含量成倍增加，但并沒有“孤島”形成，肝臟仍保持著正常功能，門靜脈壓、肝靜脈嵌塞壓正常或稍高，肝臟與外界保持通暢，此于病變的修復至關重要。

2.諸多動物實驗與臨床肝活檢病理系統觀察證實，經過合理治療，肝纖維化是可以“逆轉”的。纖維由粗變細，由厚變薄，由長變短，由多變少，多數表現為減輕，部分甚至完全被清理掉，正常肝小葉逐漸建立。

3.雖然肝活檢是診斷纖維化的金標準，但現代診療技術的綜合運用，包括生化指標、B超等影像學、肝臟彈性檢測、功能定量檢測等，可以“捕捉”到肝纖維化的最早跡象。

4.對肝臟血液動力學研究和圖像分析，發現肝靜脈壓力梯度可能作為結節、纖維間隔厚度、肝纖維面積比例的一個新尺度（標記），為發現肝纖維化增添了無創性“新武器”。

5.根據病史，急性肝炎遷延超過一年就進入了慢性階段，把“發病后遷延一年不愈”作為抗纖維化治療的起點，雖然不一定很精確，但對積極治療而言有益無害。治療藥物與方法的進展很“給力”

1.抗病毒藥物：乙肝疫苗和免疫球蛋白的應用，解決了乙肝的垂直傳播問題;干擾素和拉米夫定的開發與廣泛使用，開啟了乙肝治療的里程碑;其他核苷類藥物相繼用于臨床，如阿德福韋、恩替卡韋、替比夫定等，療效逐步提高，服用更加方便。這些藥物能較快降低血液中乙肝病毒核酸（ HBV-DNA）水平，改變乙肝患者病情發展和預后，有效減少肝硬化、肝癌的發生。美國得克薩斯醫學中心的科學家報告，對于比較頑固的丙肝病毒，采用利巴韋林合用數種蛋白酶抑制劑，治愈率達到91.8%～ 95.9%，取得超乎尋常的效果。

2.抗纖維化藥物：阻斷肝纖維化的形成，不僅是防止病變向肝硬化發展的關鍵環節，更是“效價比”最高的一步。在這方面，近年來中草藥的實驗與臨床研究成果豐碩。現已證實，桃仁、紅花、丹參、川芎、赤芍、漢防己、鱉甲、蟲草絲、松黃等可改善肝臟微循環，防止肝細胞壞死、變性，更能減少膠原纖維生成或促進其分解，但療程要較長。

3.重要并發癥的治療：肝硬化重要并發癥是患者死亡的主要原因，例如上消化道出血，現在可以采用多種有效降低門靜脈壓力藥物;內鏡下拴塞或套扎止血的療效肯定;頑固腹水的濃縮回輸技術等，雖然不能從根本上解決肝硬化的問題，但已經挽救了不少危重患者的生命。