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糖尿病周圍神經病變患者血清鐵蛋白的水平表達及臨床意義分析

2019-07-01 13:46:39郭清江郭鵬飛吳珊珊喬林爽
中國實用醫藥 2019年9期
關鍵詞:血清糖尿病水平

郭清江 郭鵬飛 吳珊珊 喬林爽

【摘要】 目的 研究糖尿病周圍神經病變(DNP)患者血清鐵蛋白(SF)水平表達及其意義。方法 選取70例糖尿病周圍神經病變患者作為觀察組, 70例2型糖尿病無周圍神經病變患者作為對照組, 另選取60例體檢健康者作為健康組, 檢測并比較三組研究對象的血清鐵蛋白、空腹血糖(GLU)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平。結果 觀察組血清鐵蛋白水平為(263.35±77.65)μg/L, 對照組血清鐵蛋白水平為(199.46±57.98)μg/L, 健康組患者血清鐵蛋白水平為(98.97±30.25)μg/L;觀察組血清鐵蛋白水平顯著高于對照組和健康組, 對照組血清鐵蛋白水平高于健康組, 差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組空腹血糖水平為(10.92±3.36)mmol/L, 對照組空腹血糖水平為(8.55±2.98)mmol/L, 健康組空腹血糖水平為(5.36±2.03)mmol/L;觀察組總膽固醇水平為(6.86±2.18)mmol/L, 對照組總膽固醇水平為(5.62±2.03)mmol/L, 健康組總膽固醇水平為(4.86±1.94)mmol/L;觀察組甘油三酯水平為(3.01±1.26)mmol/L, 對照組甘油三酯水平為(2.15±0.75)mmol/L, 健康組甘油三酯水平為(1.34±0.31)mmol/L;觀察組低密度脂蛋白膽固醇水平為(4.13±1.02)mmol/L, 對照組低密度脂蛋白膽固醇水平為(3.65±0.75)mmol/L, 健康組低密度脂蛋白膽固醇水平為(2.34±0.42)mmol/L;觀察組空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白膽固醇水平均顯著高于對照組和健康組, 對照組高于健康組, 差異有統計學意義(P<0.05)。結論 臨床上在治療糖尿病周圍神經病變患者時, 檢測血清鐵蛋白水平能夠支持對病情的評估, 具有較高的價值。

【關鍵詞】 血清鐵蛋白;糖尿病周圍神經病變;2型糖尿病

DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.09.047

我國經濟水平的不斷提升使得群眾的生活質量得到提高, 由此臨床上糖尿病病發率也呈現為逐年上升。臨床將因患者自身胰島素分泌能力缺陷引發慢性高血糖的代謝性疾病稱為2型糖尿病[1], 占所有糖尿病患者92%左右;而糖尿病周圍神經病變為糖尿病常見并發癥, 目前其發病機制并不明確, 多考慮與氧化應激反應、微循環變化及患者自身免疫功能異常有關, 且據研究顯示, 其中氧化應激反應影響程度最大;血清鐵蛋白可顯示人體體內鐵貯存的情況, 在人體肝、脾含量較高, 相關研究表明, 2型糖尿病的發展過程存在血清鐵蛋白的參與。此次研究監測2型糖尿病及其周圍神經病變患者機體內血清鐵蛋白的濃度變化情況, 旨在于研究其對治療糖尿病的影響作用。現總結報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院 2017年1月~2018年6月接受治療的70例糖尿病周圍神經病變患者作為觀察組, 70例2型糖尿病無周圍神經病變患者作為對照組, 另選取60例體檢健康者作為健康組。對照組男37例, 女33例, 年齡38~70歲, 平均年齡(54.56±6.96)歲。觀察組男34例, 女36例, 年齡36~70歲, 平均年齡(53.87±6.31)歲。健康組男25例, 女35例, 年齡35~70歲, 平均年齡(53.39±5.66)歲。三組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。對照組與觀察組患者均由本院行糖尿病實驗確診, 且排除伴有甲狀腺功能減退或甲狀腺功能亢進癥患者, 貧血、溶血、肝腎等臟器功能障礙、長期酗酒及月經不調女性患者。

1. 2 方法 所有研究對象需于檢查前12 h內禁食禁水, 第2天空腹態下抽取靜脈血液樣本5 ml, 1 h后離心操作, 選取部分血清檢測血清鐵蛋白水平、空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白膽固醇。鐵蛋白檢測試劑選用深圳新產業生物科技有限公司產品, 并采用深圳新產業全自動化學發光分析儀進行檢測[2]。空腹血糖行葡萄糖氧化酶法檢測;甘油三酯行甘油三酯磷酸氧化酶檢測;總膽固醇使用膽固醇氧化酶法檢測;低密度脂蛋白膽固醇通過硫酸鹽沉淀法檢測。

1. 3 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 三組血清鐵蛋白水平比較 觀察組血清鐵蛋白水平為(263.35±77.65)μg/L, 對照組血清鐵蛋白水平為(199.46±57.98)μg/L, 健康組患者血清鐵蛋白水平為(98.97±30.25)μg/L;觀察組血清鐵蛋白水平顯著高于對照組和健康組, 對照組血清鐵蛋白水平高于健康組, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2. 2 三組空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白膽固醇水平比較 觀察組空腹血糖水平為(10.92±3.36)mmol/L,?對照組空腹血糖水平為(8.55±2.98)mmol/L, 健康組空腹血糖水平為(5.36±2.03)mmol/L;觀察組總膽固醇水平為(6.86±2.18)mmol/L, 對照組總膽固醇水平為(5.62±2.03)mmol/L, 健康組總膽固醇水平為(4.86±1.94)mmol/L;觀察組甘油三酯水平為(3.01±1.26)mmol/L, 對照組甘油三酯水平為(2.15±0.75)mmol/L, 健康組甘油三酯水平為(1.34±0.31)mmol/L;觀察組低密度脂蛋白膽固醇水平為(4.13±1.02)mmol/L, 對照組低密度脂蛋白膽固醇水平為(3.65±0.75)mmol/L, 健康組低密度脂蛋白膽固醇水平為(2.34±0.42)mmol/L;觀察組空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白膽固醇水平均顯著高于對照組和健康組, 對照組高于健康組, 差異有統計學意義(P<0.05)。

3 討論

糖尿病患者多受高血糖水平影響, 將產生大量氧化并酮酸, 對線粒體膜傳遞鏈造成嚴重破壞, 并可刺激還原型煙酰腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活動, 導致線粒體膨脹, 使得內質網增生, 釋放大量活性氧簇, 形成惡性循環, 加重病癥發展;最終誘發糖尿病周圍神經病變;通常糖尿病及其周邊神經病變患者受胰島素代謝異常影響, 在用藥過程中會嚴重損害了患者的身心健康, 降低患者的生存品質。相關報道表明, 患者自身遺傳因素及生活環境等會引發糖尿病, 而近些年的研究又指出, 機體內微量元素水平也會影響糖尿病的病情發展。人體內鐵元素多以血清鐵蛋白的形式進行貯存, 于肝臟合成, 多分布于肝、脾及骨髓等部位[3]。相關研究顯示, 血清鐵蛋白水平會影響糖尿病的發展進程。相關研究結果表明, 患者體內血清鐵蛋白水平與空腹血糖水平、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇及甘油三酯等水平有正相關關系。本次研究結果顯示, 觀察組血清鐵蛋白水平顯著高于對照組和健康組, 對照組血清鐵蛋白水平高于健康組, 差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白膽固醇水平均顯著高于對照組和健康組, 對照組高于健康組, 差異有統計學意義(P<0.05)。與相關研究結果基本相符。另有研究表明, 若機體內鐵元素貯存量過多, 即血清鐵蛋白水平偏高時, 會影響胰島素對肝臟糖異生抑制作用;且當血清鐵蛋白過量時, 可在人體胰島內積沉, 將對胰島β細胞造成直接損傷, 抑制胰島素發揮促進肝糖原合成的作用;還會使得周邊組織中游離脂肪酸水平提升, 進而加強機體抵抗胰島素作用, 減弱胰島素活性, 使病情惡化[4]。而且胰島素分泌不足會加大體內鐵元素貯存量, 刺激血清鐵蛋白合成, 使得體內血清鐵蛋白水平大幅度上升。此外, 氧化應激反應會促進自由基生產, 自由基又可在游離鐵刺激下, 產生氧化性較強的超鐵氧離子, 對患者神經組織造成嚴重損傷;且過量的血清鐵蛋白還可減少神經因子, 導致患者神經細胞膜氧化, 對神經傳導功能造成嚴重損傷[5], 加重糖尿病周圍神經病變病癥[6]。故臨床檢測血清鐵蛋白水平可幫助醫生評估患者的糖尿病發展情況。

綜上所述, 臨床上在治療糖尿病周圍神經病變患者時, 檢測血清鐵蛋白水平能夠支持對病情的評估, 具有較高的價值。

參考文獻

[1] 張學杰, 李惠, 楊雪梅, 等. 血清鐵蛋白在糖尿病周圍神經病變患者中的表達及意義. 糖尿病新世界, 2016, 19(13):109-110.

[2] 曾勇, 馬昌軍, 熊小芹. 肌電圖參數與糖尿病周圍神經病變患者血清鐵蛋白、氧化應激反應的相關性. 海南醫學院學報, 2017, 23(23):3215-3218.

[3] 張麗, 羅荔, 陸春暉, 等. 血清缺氧誘導因子-1α、髓鞘堿性蛋白和超敏C反應蛋白在糖尿病周圍神經病變中的變化及臨床意義. 中國醫藥導報, 2017, 14(15):174-178.

[4] 吳孟水, 寧翠利, 劉寬芝. 2型糖尿病周圍神經病變的危險因素分析及與血清C肽水平的相關性研究. 中風與神經疾病雜志,?2016, 33(3):234-237.

[5] 魏劍芬, 程燕, 吳乃君, 等. 依帕司他治療糖尿病周圍神經病變患者鐵蛋白及氧化應激反應的變化. 河北聯合大學學報(醫學版), 2016, 18(6):447-450.

[6] 谷云, 楊文. 老年2型糖尿病患者血清鐵蛋白水平與周圍神經病變及傳導速度的相關性. 中國老年學雜志, 2018, v.38(08):33-35.

[收稿日期:2018-09-30]

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