IgA腎病合并高尿酸血癥的臨床研究

蔡艷　倪梅　廖紅芳　楊才　李勇軍　李萬碧

【摘要】 目的 探討血清尿酸對(duì)免疫球蛋白A（IgA）腎病臨床病理及預(yù)后的影響， 為臨床治療和預(yù)后評(píng)估提供依據(jù)。方法 109例經(jīng)腎活檢確診為原發(fā)性IgA腎病患者， 按照高尿酸血癥的定義分為高尿酸血癥組（85例）和正常血尿酸組（24例）。比較兩組患者的臨床指標(biāo)及病理分級(jí)。結(jié)果 兩組患者性別、年齡、24 h尿蛋白定量、血清IgA、補(bǔ)體C3水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2/t=0.691、0.423、0.799、0.648、1.037， P>0.05）;高尿酸血癥組患者總膽固醇、甘油三酯、尿素氮、血肌酐水平均高于正常血尿酸組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.776、3.527、3.111、18.544， P<0.05）。高尿酸血癥組病理分級(jí)以Ⅳ～Ⅴ級(jí) 為主（64.71%）， 正常尿酸組病理分級(jí)以Ⅰ～Ⅱ級(jí)為主（58.33%）， 兩組患者IgA腎病的病理分級(jí)比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 IgA腎病合并高尿酸血癥病理改變程度較尿酸正常組更加嚴(yán)重。

【關(guān)鍵詞】 高尿酸血癥;免疫球蛋白A腎病;臨床病理特征

IgA腎病是最常見的腎小球疾病， 由于臨床和病理表現(xiàn)多樣， 預(yù)后各不相同， 其臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性肉眼血尿或者鏡下血尿， 可伴有不同程度蛋白尿， 是引起終末期腎病的常見原因。研究顯示， 合并高尿酸血癥的IgA腎病預(yù)后較差[1]。本研究旨在通過分析IgA腎病伴高尿酸血癥的臨床與病理特征， 能夠?qū)膊∵M(jìn)行早期干預(yù)， 減少并發(fā)癥的發(fā)生?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2011～2018年在紅河州滇南中心醫(yī)院經(jīng)腎活檢確診為IgA腎病的109例患者作為研究對(duì)象。其中男60例， 女49例， 平均年齡（35.1±0.18）歲。所有患者均經(jīng)腎活檢組織免疫熒光、光鏡及電鏡檢查。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合內(nèi)科學(xué)第8版腎病診斷標(biāo)準(zhǔn) [2];②經(jīng)腎臟活檢確診IgA腎病。排除標(biāo)準(zhǔn)：①其他原發(fā)性腎小球疾病;②妊娠或哺乳期婦女：③有出血血傾向或免疫力低下易發(fā)生感染者;④合并有心、肝、腎等其他基礎(chǔ)性疾病、惡性腫瘤或精神失常患者。按照高尿酸血癥的定義（女性血尿酸水平 >357 μmol/L， 男性血尿酸水平>420 μmol/L[3]）將109例IgA腎病患者分為高尿酸血癥組（85例）和正常血尿酸組（24例）。

1. 2 方法 收集兩組患者的臨床和病理資料進(jìn)行分析， 臨床指標(biāo)包括性別、年齡、總膽固醇、甘油三酯、尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白定量、血清IgA、補(bǔ)體C3水平等;IgA腎病病理分級(jí)采用IgA腎病Lee分級(jí)。

1. 3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者的臨床指標(biāo)及病理分級(jí)。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn);等級(jí)計(jì)數(shù)資料采用秩和檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者臨床指標(biāo)比較 兩組患者性別、年齡、24 h尿蛋白定量、血清IgA、補(bǔ)體C3水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2/t=0.691、0.423、0.799、0.648、1.037， P>0.05）;高尿酸血癥組患者總膽固醇、甘油三酯、尿素氮、血肌酐水平均高于正常血尿酸組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.776、3.527、3.111、18.544， P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者病理分級(jí)比較 高尿酸血癥組病理分級(jí)以Ⅳ～Ⅴ級(jí)為主（64.71%）， 正常尿酸組病理分級(jí)以Ⅰ～Ⅱ級(jí)為主（58.33%）， 兩組患者IgA腎病的病理分級(jí)比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

尿酸的正常排泄必須依賴于正常的腎小球?yàn)V過及腎小管完好的重吸收功能。一旦尿酸生成過多或者排泄減少就可能導(dǎo)致高尿酸血癥， 導(dǎo)致腎臟疾病的損害。高尿酸血癥是影 響IgA腎病預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素， 我國(guó)流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示[4]， 高尿酸血癥是慢性腎臟?。–KD）的重要危險(xiǎn)因素。尿酸鹽易沉積在腎間質(zhì)， 導(dǎo)致尿酸鹽腎病的發(fā)生。

本研究顯示， IgA腎病伴高尿酸血癥患者高血壓患病人數(shù)高于正常血尿酸組， 提示高尿酸血癥可以導(dǎo)致高血壓的發(fā)生， 其機(jī)制是[5， 6]：①高血尿酸抑制一氧化氮（NO）合成酶， 阻礙血管內(nèi)皮細(xì)胞增生， 損傷血管內(nèi)皮;②高血尿酸促使機(jī)體氧自由基生成增加并參與炎癥反應(yīng)。③尿酸激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）系統(tǒng)， 血管緊張素Ⅱ生成增加， 進(jìn)而增加血管阻力時(shí)刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮， 導(dǎo)致水鈉潴留。

本研究顯示， 兩組患者IgA、補(bǔ)體C3水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。尿酸與腎臟病關(guān)系密切， 高尿酸血癥對(duì)腎臟的損傷類型包括：急性尿酸鹽腎病、慢性尿酸鹽腎病、尿酸鹽結(jié)石。除尿酸結(jié)晶沉積導(dǎo)致腎小動(dòng)脈和慢性間質(zhì)炎癥使腎損害加重以外， 流行病學(xué)調(diào)查和動(dòng)物研究顯示， 尿酸可直接使腎小球入球小動(dòng)脈發(fā)生微血管病變， 導(dǎo)致慢性腎臟疾病發(fā)生， 對(duì)CKD的影響更大[7]。由于高尿酸血癥在臨床上極為常見， 降低血尿酸水平可減少高血壓 、心血管疾病、糖尿病、腎臟病等患者的風(fēng)險(xiǎn)， 但要制定更有指導(dǎo)意義的治療規(guī)范， 需要更多的臨床研究來證實(shí)尿酸和CKD之間的關(guān)系， 以利于臨床醫(yī)生采取合理的干預(yù)措施， 減少危害。

綜上所述， IgA腎病預(yù)后不良與血尿酸水平密切相關(guān)， 臨床中應(yīng)高度重視血尿酸在IgA腎病作用， 早期積極干預(yù)治療， 延緩IgA腎病進(jìn)展， 改善腎臟預(yù)后， 減少并發(fā)癥發(fā)生。

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[收稿日期：2018-12-26]