硫辛酸對(duì)糖尿病足患者的輔助治療價(jià)值及對(duì)全身氧化應(yīng)激、局部炎癥反應(yīng)的影響分析

譚靜

（經(jīng)濟(jì)開(kāi)發(fā)區(qū)陳集中心衛(wèi)生院，山東菏澤 274108）

糖尿病足屬于慢性的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，基礎(chǔ)疾病為糖尿病，周圍神經(jīng)病變以及周圍血管病變是主要的發(fā)病原因，導(dǎo)致殘疾或者是死亡，降低其生活質(zhì)量。該病最常用的治療方式是常規(guī)保守治療，即全身支持與局部創(chuàng)面換藥治療，但療效較差。糖尿病足患者局部創(chuàng)面愈合的一個(gè)關(guān)鍵病理因素是氧化應(yīng)激反應(yīng)的過(guò)度激活，生成大量的局部氧自由基會(huì)損傷成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞以及上皮細(xì)胞等，對(duì)創(chuàng)面的愈合以及修復(fù)造成影響。該文中對(duì)該院2018年1—12月收治的72例糖尿病足患者服用硫辛酸治療，以下是詳細(xì)情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對(duì)該院72例糖尿病足患者隨機(jī)分組，常規(guī)組：男性25例，女性11例，年齡在42～69歲，平均年齡為（60.5±1.9）歲，病程為 3～12 年，平均病程為（8.2±0.9）年，硫辛酸組：男性23例，女性13例，年齡在41～70歲，平均年齡為（60.9±2.2）歲，病程為 4～13 年，平均病程為（8.4±1.1）年，納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)檢查均為糖尿病足，自愿簽署知情同意書(shū)，排除標(biāo)準(zhǔn)：含有全身感染、肝腎功能不全以及Ⅰ型糖尿病的患者。對(duì)比常規(guī)組和硫辛酸組的性別、病程以及年齡等基礎(chǔ)資料，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），可進(jìn)行組間分析。

1.2 方法

常規(guī)組進(jìn)行常規(guī)治療，包括有抗感染、降糖、每天更換創(chuàng)面藥物以及改善微循環(huán)等，硫辛酸組進(jìn)行常規(guī)與硫辛酸聯(lián)合治療，避光給患者靜脈滴注加有0.6 mL硫辛酸注射液的250 mL生理鹽水注射液，1次/d，治療時(shí)間為1周。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)

顯效是患者全身氧化應(yīng)激指標(biāo)（SOD、GPx、MDA、CAT、AOPP）以及局部炎癥反應(yīng)指標(biāo)（TLR9、TLR2、ⅠL-1、ⅠCAM1、TNF-α 以及ⅠL-6）明顯改善，其他癥狀明顯改善；有效是患者以上指標(biāo)以及其他癥狀有所改善，無(wú)效是患者以上指標(biāo)沒(méi)有變化甚至是加重。總有效率為顯效率加上有效率。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

借助SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料用[n（%）] 表示，進(jìn)行 χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

相比兩組患者顯效率、有效率以及總有效率，硫辛酸組顯著較高，常規(guī)組顯著較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見(jiàn)表 1。

表1 常規(guī)組和硫辛酸組患者的臨床治療效果比較[n（%）]

3 討論

糖尿病足在臨床上較為常見(jiàn)，屬于糖尿病的一種慢性并發(fā)癥，病情較為嚴(yán)重，需要及早給予控制，防止病情的惡化。臨床上通常給患者降糖、抗炎等常規(guī)治療[1]，但是療效不明顯，硫辛酸術(shù)B組維生素的一類化合物，屬于一種輔酶，存在于線粒體，對(duì)致病以及加速老化的自由基可進(jìn)行消除，該藥經(jīng)腸道吸收后進(jìn)入細(xì)胞，具有水溶性以及脂溶性。糖尿病足患者治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是氧化應(yīng)激反應(yīng)的過(guò)度激活，臨床多用硫辛酸治療，其原因是硫辛酸可直接清除掉氧化應(yīng)激反應(yīng)中的氧自由基，提升抗氧化酶的再生能力，同時(shí)還可螯合金屬離子。此過(guò)程中，SOD、GPx、CAT作為抗氧化機(jī)制的重要抗氧化酶，SOD、GPx可還原氧自由基為過(guò)氧化氫，CAT還原為水分子排出。若氧自由基的再生能力高于抗氧化酶清除能力，則抗氧化酶的狀態(tài)是持續(xù)消耗，MDA、AOPP是由局部組織內(nèi)脂質(zhì)、蛋白質(zhì)氧化而成[2]，可損傷相應(yīng)的細(xì)胞結(jié)構(gòu)以及功能。糖尿病足患者的氧化應(yīng)激情況與炎癥反應(yīng)之間存在一定的促進(jìn)關(guān)系，糖尿病足創(chuàng)面內(nèi)細(xì)菌的定植是病情惡化的關(guān)鍵因素，細(xì)菌會(huì)大量浸潤(rùn)創(chuàng)面內(nèi)炎癥細(xì)胞，激活氧化應(yīng)激反應(yīng)以及炎癥反應(yīng)。TLR9、TLR2被作為病原模式分子的細(xì)菌所識(shí)別，同時(shí)可對(duì)ⅠL-1、ⅠCAM1、TNF-α以及ⅠL-6這些炎癥細(xì)胞因子進(jìn)行調(diào)控，ⅠL-1和TNF-α是大量合成與釋放在炎癥反應(yīng)早期的促炎因子，對(duì)炎癥反應(yīng)的啟動(dòng)造成影響，即提高其級(jí)聯(lián)，ⅠCAM1對(duì)細(xì)胞間的黏附進(jìn)行介導(dǎo)，對(duì)創(chuàng)面內(nèi)炎癥細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)以及黏附有促進(jìn)作用，ⅠL-6是一種細(xì)胞因子[3]，具有多種生物學(xué)效應(yīng)，可招募炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，提高炎癥反應(yīng)。創(chuàng)面內(nèi)多種類型細(xì)胞的生長(zhǎng)影響著創(chuàng)面的修復(fù)效果，創(chuàng)面的氧化應(yīng)激以及炎癥反應(yīng)采用促進(jìn)細(xì)胞凋亡的方式對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)進(jìn)行影響，會(huì)延長(zhǎng)創(chuàng)面的修復(fù)時(shí)間。機(jī)體內(nèi)兩種常見(jiàn)的細(xì)胞凋亡方式是線粒體和死亡，前者關(guān)鍵分子是AIF，后者關(guān)鍵分子是FasL。因此，臨床上采用硫辛酸對(duì)糖尿病足患者進(jìn)行治療，調(diào)節(jié)患者的炎癥反應(yīng)，促進(jìn)機(jī)體氧化應(yīng)激指標(biāo)水平的恢復(fù)。該文中對(duì)該院收治的72例糖尿病足患者進(jìn)行治療，結(jié)果顯示，相比兩組患者顯效率、有效率以及總有效率，硫辛酸組顯著較高，常規(guī)組顯著較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。證明硫辛酸治療糖尿病足患者具有一定的療效，可改善患者的局部炎癥反應(yīng)以及全身氧化應(yīng)激情況。

綜上所述，糖尿病足患者服用硫辛酸進(jìn)行輔助治療可有效改善患者的全身氧化應(yīng)激以及局部炎癥反應(yīng)，建議在臨床上應(yīng)用。