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缺血性結腸炎內鏡表現及病理特點的分析

2019-07-22 01:16:10
西南軍醫 2019年4期

劉 婕

缺血性結腸炎(ischemic colitis,IC)是缺血性腸病中最常見的一種,隨著人口老齡化、慢性心肺疾病和糖尿病發病率的增加,其發病率也有所增加[1]。主要臨床表現為腹痛、腹瀉、便血,但需與結腸腫瘤、炎癥性腸病、腸結核、細菌性痢疾等疾病鑒別,及時完善內鏡及病理學檢查有助于明確診斷。壞疽型缺血性結腸炎往往因為腸壞死需立即行外科手術治療,其死亡率9.6%[1]。因此,及時的診斷及治療顯得尤為重要,本院 2014年 1月 -2018 年 8月診斷為 IC 的38例病人的內鏡表現及臨床病理學特征進行總結分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年 01月 -2018 年 08月在四川省內江市威遠縣人民醫院消化腫瘤內科住院并診斷為 IC 的患者38例, 診斷標準參考《老年人缺血性腸病診治中國專家建議(2011)》。納入標準:①有腹痛、腹瀉、便血等臨床表現,結腸鏡檢查及病理學檢查明確診斷為IC。②患者知情同意。排除標準:潰瘍性結腸炎、克羅恩病、急性腸系膜缺血、慢性腸系膜缺血、結腸癌、細菌性痢疾及腸結核等腸病。其中男 11例,女 27例;女性年齡50~84歲,平均年齡 (68.00+5,00)歲,男性年齡66~87歲,平均年齡 (73.00+3.00)歲。32例合并其他內科疾病:其中高血壓25例,冠心病15例,高血脂5例,2型糖尿病10 例,慢性阻塞性肺病8例,慢性腎臟病5例,同時存在2種基礎疾病者10例。

1.2 方法

1.2.1 結腸鏡檢查 腸道準備用磷酸鈉口服溶液,405mL/瓶,生產企業(四川健能制藥有限公司),批準文號(國藥準字H20103154)。檢查前簽署結腸鏡檢查知情同意書及發現病灶時要求行病理學檢查知情同意書。檢查前當日服用磷酸鈉口服溶液+水完善腸道準備,當患者大便為水樣便時行普通腸鏡檢查,發現病灶時用一次性活檢鉗鉗取粘膜組織2塊,并用福爾馬林固定后送病理科行HE染色。

1.2.2 治療及隨訪 在發病后48h內完成結腸鏡檢查。發現病變時行黏膜病理組織學檢查及蘇木精-伊紅染色,未行免疫組化,腸鏡下并記錄病變部位及分型。治療2周后復查腸鏡檢查,觀察病變恢復情況。所有患者入院后根據病情的嚴重程度制定治療方案,主要治療藥物為血管擴張劑(復方右旋糖苷+罌粟堿),抗生素選用頭孢三代,調節腸道菌群,療程 714 d,同時針對基礎病的治療。

1.3 觀察指標 臨床表現、血白細胞總數、CRP、D-二聚體、血清乳酸、內鏡下表現、病理分期、治療及預后。

2 結 果

2.1 患者主要臨床表現 腹痛:24 例(63.16%),其部位主要以左下腹部為主,其次為臍周,絕大多數病例為陣發性絞痛,或持續性隱痛或鈍痛,陣發性加重;便血 20例(52.6%),表現為鮮血便,腹瀉 5例(13.16%),最初表現為稀水樣便或黃色糊狀便,之后出現鮮紅色血便或血水樣便,部分病人出現惡心、嘔吐、頭昏、乏力等不適。

2.2 實驗室檢查 38例患者均有白細胞數目升高,WBC 9.87-20.45X109/L,平均(13.56±3.15)X109/L;35例 (92% )CRP升高14.59-230.05mg/L, 平均(80.76±10.78) mg/L 。5例(13%)D-二聚體升高1.53-3.24 mg/L,平均(2.05±0.43)mg/L,乳酸>3mmol/L患者10例(26.3%),范圍在3.5-6.3mmol/L,平均值在(4.8±0.4)mmol/L。

2.3 腸鏡及病理學檢查 病變累及橫結腸至脾曲 6例,單純降結腸 2 例,單純乙狀結腸 1 例, 累及降結腸至乙狀結腸 19例,乙狀結腸、降結腸至脾曲 10例, 38例中一過型36例,狹窄型2例,壞疽型0例。38 例患者病檢結果均為非特異性改變,其中缺血期30例,恢復期6例,狹窄期2例。

圖表1一過型缺血性結腸炎腸鏡下表現

圖1距肛30cm見縱行潰瘍,邊界/清楚。腸腔內見血性液體(一過型)

圖表2狹窄型缺血性結腸炎腸鏡下表現

圖2距肛50cm見腸黏膜明顯水腫,皺襞增厚呈隆起樣改變、假性息肉的形成,呈彌漫性潰爛,潰瘍較深如溝槽,腸腔狹窄(狹窄型)。

圖表3狹窄型缺血性結腸炎治療2周后腸鏡下表現

圖3圖2經治療2周后復查腸鏡檢查,見散在小潰瘍形成,腸腔狹窄消失。

2.4 治療及預后 38例患者均經內科治療后癥狀明顯改善后出院,腹痛緩解時間為 (4.00±0.35)d,血便停止時間為 (6.00±0.45)d,住院時間為(7.00±0.63)d。其中有 34 例患者在12周內復查結腸鏡,32例病變基本愈合,2 例病變明顯減輕,仍可見少許糜爛灶,已無臨床癥狀。其中4例患者因住院治療3天后癥狀癥狀明顯緩解要求出院,拒絕復查腸鏡檢查。

3 討 論

缺血性結腸炎誘因主要有結腸鏡檢查,灌腸,使用瀉藥,大量飲酒,胰腺炎,休克和燒傷[2]。結腸邊緣動脈發出許多小動脈支垂直進入腸壁在漿膜下形成血管網,再發出小動脈支供血于肌層,并在黏膜下形成血管網,向黏膜及黏膜下層供血,約50%~75%的腸壁供血至黏膜層,故當腸壁血供不足時,黏膜層首先受累,導致缺血性結腸炎的發生[3]。本研究中患者發病年齡均在65歲以上,且女性多于男性。高血壓是該病最主要的危險因素,其次是冠心病及糖尿病[1]。本研究中合并高血壓病25例,冠心病病15例,高血脂5例,2型糖尿病10 例,慢性阻塞性肺病(COPD)8例,慢性腎臟病5例。高血壓患者因血壓未得到有效控制,導致腸道血液低灌注;COPD患者因長期的缺血缺氧,容易導致慢性腸道缺血的發生;慢性腎臟疾病患者也會出現嚴重的缺血性結腸炎。在血液透析過程中,血液量的減少,體液的快速流動,以及低血壓的出現會導致腸系膜動脈的收縮,從而導致嚴重的缺血性結腸炎,慢性腎臟病僅在多元分析中被證實為獨立風險因素[4]。

Marcuson報道[5]顯示缺血性結腸炎發病部位:降結腸、乙狀結腸45.2%,結腸脾區43.8%,橫結腸31.5%,升結腸16.4%,直腸11.O%,其中脾曲和升結腸交界處(Griffith點)以及乙狀結腸和直腸交界處(Sudek點)為好發部位。本研究中38例缺血性結腸炎中發病部位在左半結腸共有32例,缺血性結腸炎患者白細胞數目、CRP、乳酸、D-二聚體均有不同程度升高,文獻報道當WBC超過20X109/L時往往提示感染重,可能需使用限制性抗菌藥物,乳酸值>4.0時提示血容量不足,需積極補液及控制感染,否則預后可能不佳,嚴重代謝性酸中毒,如動脈血血氣分析pH<7.1時,提示可能有腸壞死的存在[1]。

懷疑缺血性結腸炎,應盡快行結腸鏡及病理學檢查[6],缺血性結腸炎根據內鏡表現分為[7]:一過型:表現為黏膜充血水腫,有多發性出血點及淺小潰瘍的形成,屬可逆者。狹窄型:表現為黏膜明顯水腫,皺襞增厚呈隆起樣改變,呈彌漫性潰爛,潰瘍較深如溝槽,官腔狹窄。壞疽型:表現為腸壁廣泛的出血及壞死,多處潰瘍形成合并穿孔。節段性分布,與鄰近正常腸粘膜界限清楚。本研究中一過型36例,狹窄型2例,壞疽型0例,與文獻報道的一過型占絕大多數相符[1]。有文獻報道[8]當鏡下注入CO2氣體可使血管擴張,利于結腸的血供。對于可疑結腸缺血的患者進行結腸鏡檢查時應少注氣,對于嚴重結腸缺血的患者,進鏡不應超過病變的遠端。如有持續的腹痛、便血及腹膜刺激征考慮壞疽性,是腸鏡檢查的禁忌癥。除非患者存在壞疽,應實施結腸粘膜活檢。缺血性結腸炎的病理分期為:缺血期表現為上皮細胞壞死,黏膜固有層水腫、出血、中性粒細胞侵潤,黏膜下毛細血管擴張,可見小靜脈血栓;恢復期表現為壞死殘留的腺體出現增生,潰瘍基底見豐富的毛細血管,漿細胞和淋巴細胞侵潤 ;狹窄期表現為黏膜腺體結構不完整,大量的纖維增生。本研究中缺血期30例,恢復期6例,狹窄期2例。

缺血性結腸炎患者一旦缺血改善,其癥狀消失快,病變恢復快,可與其他炎性、非特異性腸炎相鑒別。老年、合并基礎疾病和乳酸酸中毒是患者死亡的高危因素,其死亡風險會大大地增加。一過型缺血性結腸炎最常見,發病后24-48h黏膜病變表現最典型,所以應爭取在發病24-48h內行結腸鏡檢查及活檢,出血結節是IC內鏡下的特征表現,黏膜下層大量纖維素血栓及含鐵血素細胞是IC的病理組織學特征,故結腸鏡檢查及病理學活檢有助于早期診斷及早期治療。患者發病后應立即住院治療,經內科保守治療后約2/3患者的臨床癥狀可在24-48h內緩解,發生潰瘍者可能需要4-6個月才能完全愈合。

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