替格瑞洛對急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的臨床療效及心功能分析

張忠鋒

（鶴壁市人民醫院，河南 鶴壁 458030）

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）屬于臨床常見的急危重癥之一，致死率較高[1-3]。目前，臨床常實施經皮冠狀動脈介入術治療該病，而在實施介入治療前，常需給予氯吡格雷與阿司匹林雙重抗血小板治療，療效較好，但該療法起效緩慢，停藥后血小板功能恢復時間長。替格瑞洛為環戊基三唑嘧啶類新型口服抗血小板藥物，與P2Y12受體可逆結合，相比于氯吡格雷具有明顯優勢。研究表明，替格瑞洛可顯著降低心血管死亡終點事件發生率，且不增加致命性出血的風險［4］。本研究選取我院收治的80例急性ST段抬高型心肌梗死患者為研究對象，旨在探究替格瑞洛療效及對患者心功能的影響，為臨床治療提供參考。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取2015年6月13日—2017年6月20日我院收治的80例急性ST段抬高型心肌梗死患者為觀察對象，結合治療方法的不同分為試驗組（45例）和對照組（35例）。試驗組年齡41～72歲，平均年齡（58.75±3.65）歲；男26例，女19例；發病至就診時間2～7 h，平均時間（4.58±2.58）h；心肌前壁梗死18例，心肌下壁梗死27例。對照組年齡42～73歲，平均年齡（58.69±3.71）歲；男22例，女13例；發病至就診時間2～6 h，平均時間（4.48±2.60）h；心肌前壁梗死15例，心肌下壁梗死20例。兩組一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經我院醫學倫理委員會批準。

納入標準：①均符合世界衛生組織制定的急性心肌梗死診斷標準[5]；②年齡大于20歲；③發病至就診時間少于12 h；④心電圖檢查顯示至少存在相鄰兩導聯ST段抬高；⑤臨床資料信息完整。

排除標準：①存在藥物過敏史者；②合并肝腎功能不全、哮喘、凝血功能障礙、慢性阻塞性肺病、惡性腫瘤者；③長期接受過大劑量抗凝藥物（華法林、雙香豆素等）治療者；④存在既往出血疾病史者；⑤患精神性疾病者。

1.2 方法

兩組患者均接受經皮冠脈介入治療，造影前，給予對照組口服600 mg氯吡格雷（賽諾菲制藥有限公司，國藥準字：J20180029）、300 mg阿司匹林（神威藥業集團有限公司，國藥準字：H13023716）（嚼服）；給予試驗組口服180 mg替格瑞洛（AstraZeneca AB，國藥準字：J20171077）、100 mg阿司匹林（嚼服），然后經股動脈或橈動脈實施冠脈造影，準備實施PCI+血栓抽吸術治療，PCI治療前，靜脈注射5 000～10 000 IU普通肝素，建立冠脈血流后，給予患者冠脈內10 μg/kg替羅非班，然后靜脈滴注0.15 μg/（kg·min）替羅非班，持續時間為24 h左右。術后，指導試驗組口服180 mg替格瑞洛（早晚各1片）、75 mg阿司匹林，對照組每天口服75 mg氯吡格雷、100 mg阿司匹林，連續干預一個月。

1.3 評估指標

隨訪半年，比較兩組不良心血管事件發生率、血栓再形成發生率、不良反應發生率以及心功能指標，心功能指標主要包括左室收縮末期內徑(LVESD)、左室舒張末期內徑(LVEDD)以及左心室射血分數（LVEF）。

1.4 統計學分析

選用統計學軟件SPSS 21.0分析數據，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，計數資料以百分數（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組不良心血管事件發生率比較

試驗組不良心血管事件發生率為6.67%，低于對照組的25.71%，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組不良心血管事件發生率比較

2.2 兩組血栓再形成發生率、不良反應發生率比較

試驗組血栓再形成發生率低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組血栓再形成發生率、不良反應發生率比較

2.3 兩組心功能指標比較

試驗組治療后LVESD、LVEDD低于對照組，LVEF高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

3 討論

以往，臨床在對患者實施經皮冠狀動脈介入術治療前常采用氯吡格雷進行抗凝治療，但較多研究顯示，氯吡格雷的起效較慢，且抗血小板效果的變異性較大，存在顯著的個體差異性[6]。

表3 兩組心功能指標比較

替格瑞洛、氯吡格雷均屬于二磷酸腺苷（ADP）受體拮抗劑，均能夠選擇性拮抗ADP受體，氯吡格雷屬于前體藥物，必須經過肝細胞色素P450酶的作用且代謝后才可發揮抑制血小板效應，易受到肝臟CYP 2C19基因多態性的影響，導致氯吡格雷反應變異性，而較多研究證實，CYP2C19*2等位基因在人群中普遍存在，占比約為25%～35%，所以，對患者應用氯吡格雷的有效性較難估計。相比于氯吡格雷，替格瑞洛屬于環戊基三唑嘧啶之一，亦屬于選擇性二磷酸腺苷受體拮抗劑，可作用于P2Y12受體，且此作用是可逆的，不會造成血小板發生不可逆破壞現象[7-9]，長期使用替格瑞洛，并不會導致血小板水平出現破壞性下降現象，待替格瑞洛被清除后，循環中的血小板活性可恢復正常。現代藥動力學研究證明，替格瑞洛口服后可迅速被機體吸收，中位tmax約為1.5 h，不需經過肝臟代謝激活，即可快速生成AR-C124910XX，而該藥物及其代謝產物均具有活性，可快速抑制ADP介導的血小板聚集，且不受肝臟CYP 2C9基因多態性的影響[10]。替格瑞洛不良反應以呼吸困難、挫傷、胃腸道反應、鼻出血等較常見，大部分患者可耐受，因此，對急性ST段抬高型心肌梗死患者實施替格瑞洛治療十分可行，安全性較高。

本研究結果顯示，試驗組不良心血管事件發生率、血栓再形成發生率明顯低于對照組，說明替格瑞洛更有助于減少不良心血管事件及血栓再形成的發生。試驗組治療后LVESD、LVEDD低于對照組，LVEF高于對照組，提示替格瑞洛改善患者心功能的效果更優，對疾病恢復具有積極影響。此外，本研究結果顯示，兩組不良反應發生率比較無顯著差異，提示替格瑞洛不增加不良反應發生率，安全性較高。

綜上所述，替格瑞洛治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效較佳，可有效減少不良心血管事件發生率，改善患者心功能。