艾司奧美拉唑在治療HP相關性胃炎、十二指腸潰瘍的效果觀察

李 遠

（大連市友誼醫院，遼寧 大連 116001）

幽門螺桿菌（HP）是臨床上引起慢性胃炎和十二指腸潰瘍常見的致病菌。此病治療周期長、易復發，為消化系統常見的疾病[1]。纖維內鏡下常見圓形或橢圓形邊緣銳利的潰瘍，潰瘍基底潔凈、周圍黏膜完整，或黏膜呈顆粒狀糜爛。目前，針對HP的根治性三聯療法（1種PPI+2種抗生素）是臨床上首選的治療方案。艾司奧美拉唑與奧美拉唑在分子結構上完全左旋對稱，首關消除低、血漿清除率更為緩慢，在作用部位濃度高且作用時間長，較奧美拉唑有更佳的抑酸效果[2]。從而起到抑制HP生長、保護胃黏膜，糾正侵襲因素與保護因素的失衡，達到治療的效果。現為分析艾司奧美拉唑在臨床上治療HP相關性胃炎及十二指腸潰瘍的療效，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院2015年5月至2017年10月的HP相關性胃炎或十二指腸潰瘍患者200例，主要表現為上腹部不適、疼痛、惡心嘔吐、食欲減退等。所有患者均經14C-尿素呼氣試驗（Hp-UBT）確診幽門螺桿菌陽性、經胃鏡檢查見胃黏膜糜爛或于十二指腸見消化性潰瘍。臨床實驗前4周停用抗生素、抑酸劑等藥物。在接受臨床實驗前，已充分告知患者及家屬實驗目的、方法及相關風險，且在得到其同意并簽署知情同意書后進行實驗。將患者隨機分為實驗組與對照組。其中，實驗組共100例，男53例、女47例，平均年齡（35.12±4.33）歲，內鏡下見胃黏膜糜爛38例、十二指腸潰瘍62例；對照組100例，男51例、女49例，平均年齡（37.21±3.96）歲，內鏡下見胃黏膜糜爛41例、十二指腸潰瘍59例。將兩組患者在性別、病情、年齡等臨床資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法。對照組患者予：奧美拉唑+阿莫西林+甲硝唑三聯療法。其中，口服奧美拉唑每次20 mg、每日2次；阿莫西林每次500 mg、每天3次；克拉霉素每次500 mg、每日2次。實驗組患者予：艾司奧美拉唑+阿莫西林+甲硝唑三聯療法。其中，口服艾司奧美拉唑每次20 mg、每日2次；其余與對照組相同。連續服藥2周為1個療程，停藥4周后復查胃鏡及Hp-UBT。

1.3 觀察指標：療效指標[3]：顯效：無惡心、嘔吐、腹痛等癥狀，胃鏡下潰瘍病灶愈合或轉為瘢痕期，黏膜糜爛消失；好轉：惡心、嘔吐、腹痛等癥狀減輕，胃鏡下潰瘍病灶或黏膜糜爛較治療前縮小50%；無效：惡心、嘔吐、腹痛等癥狀無改變，胃鏡下潰瘍病灶或黏膜糜爛未明顯改變或叫治療前增大。總有效率=（顯效例數+有效例數）/本組總例數×100%。HP根除率：停藥4周后復查Hp-UBT，指標轉陰提示HP根除、指標陽性提示HP未根除。HP根除率=HP陰性例數/本組總例數×100%。

1.4 統計學方法：本文數據使用SPSS20.0統計學軟件核對兩組患者治療數據，計數資料采用卡方檢驗，計量資料采用t檢驗。當P＜0.05，認為兩組患者治療數據間差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 療效比較：實驗組患者治療總有效率為93%，對照組為84%，組間差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者療效比較

2.2 HP根除率比較：實驗組患者HP根除率為89%，對照組為64%，組間差異顯著（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者HP根除率比較

3 討 論

幽門螺桿菌（HP）主要經口進入胃內，附著于胃竇部黏液層，依靠其鞭毛穿過黏液層、定植與黏液層與胃竇黏膜上皮細胞表面，一般不侵入胃腺固有層內[4]。

目前臨床上認為HP感染是引起慢性胃炎及十二指腸潰瘍的最常見原因，可引起原發病灶慢性化及反復發作。因此，對HP感染陽性潰瘍患者，無論患者的潰瘍病灶活動或靜止、是否存在并發癥，均需行抗HP治療。

質子泵抑制劑（PPI）是臨床上胃酸分泌抑制作用最強的藥物，它特異性抑制胃黏膜壁細胞上的H+-K+-ATP酶使其失活，使胃內達到無酸水平。且PPI的失活作用是不可逆的，壁細胞恢復泌酸功能多需72 h[5]。并且，PPI可增強抗生素的殺菌作用。因此，臨床上常將PPI與兩種抗生素聯合使用用于治療HP引起的胃炎及消化性潰瘍。

奧美拉唑是傳統上常用的PPI，抑酸效果明顯，常用于消化性潰瘍、消化道出血等疾病的治療。艾司奧美拉唑是奧美拉唑的S異構體，與奧美拉唑相比可縮小快、慢代謝基因患者對該藥的代謝差異，從而縮小個體間靶組織內藥物濃度的差異，整體提高潰瘍愈合率及藥物起效速度[6]。

本臨床實驗結果示：實驗組患者的治療總有效率為93%，明顯高于對照組的84%，差異有統計學意義（P＜0.05）。實驗組患者HP根治率（89%）明顯高于對照組（64%），組間差異顯著（P＜0.05）。此結果與宋曉華[7]的研究結果一致。

綜上所述，HP相關性胃炎、十二指腸潰瘍患者使用艾司奧美拉唑治療臨床效果確切，值得臨床推廣使用。