老年慢性心力衰竭患者應用螺內酯+美托洛爾治療的效果研究

韋 賢

（賓陽縣中醫醫院，廣西 南寧 530409）

慢性心力衰竭簡稱慢性心衰，是多數心血管疾病發展的終末期階段，也是心血管疾病主要致死病因。老年人因年齡增長心功能不斷下降，慢性心衰發生率明顯高于其他年齡段人群[1]。該疾病早期病情發展緩慢，人們未引起足夠重視，因此具有較高的發生率、致殘率、致死率，威脅著人們生命健康，如何積極提高患者生存率，已經成為當前醫學界研究的重要內容。傳統治療方法以對癥用藥、改善患者癥狀為主，但遠期療效差，因此臨床提出聯合用藥，發揮不同藥物的不同藥理作用機制，提高抗心衰治療效果。因此，我院提出給予老年慢性心力衰竭患者實施螺內酯與美托洛爾聯合用藥，評價其應用效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究對象為醫院2015年4月～2018年1月確診的150例老年慢性心力衰竭患者。納入標準：年齡≥60歲；經紐約心臟并協會（NYHA）心功能分級為Ⅱ～Ⅳ級者；本次研究前未曾接受過美托洛爾與螺內酯的用藥治療；研究資料完整者。排除標準：合并嚴重肝腎功能、免疫功能異常者；依從性不良；存在精神疾病者。

按照入院先后順序分為兩組，對照組75例，男40例，女35例，年齡60～90歲，平均（75.2±5.2）歲，心功能分級：Ⅱ級10例，Ⅲ級45例，Ⅳ級20例；觀察組75例，男45例，女30例，年齡62～88歲，平均（74.8±4.9）歲，心功能分級：Ⅱ級13例，Ⅲ級40例，Ⅳ級22例。比較兩組上述統計資料，差異間無差異，差異無統計學意義（P＞0.05），可進行比較研究。

1.2 方法

對照組應用標準抗心衰藥物治療，先采取措施去除電解質紊亂等導致心力衰竭惡化誘發因素；指導患者保持充足的睡眠休息，合理飲食，調整利尿方案避免發生尿潴留，給予患者血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、利尿劑等治療。觀察組在常規治療基礎上，聯合應用美托洛爾與螺內酯藥物治療，具體用藥方法：口服螺內酯（天津天藥藥業股份有限公司，國藥準字H20045440），每次用量20 mg，根據耐受可加兩只20 mg，每天2次，之后根據患者的耐受情況以及具體病情，增加為20 mg/次，一天1次；口服美托洛爾（阿斯利康藥業（中國）有限公司，國藥準字H32025391），初始用藥劑量為6.25 mg/次，一天2次，之后根據病情適當增加用藥為50 mg/次，一天2次。兩組連續用藥治療1個月。

1.3 觀察指標

①比較兩組患者的心功能。經心臟彩色多普勒超聲心動圖檢查左心室功能，檢測指標為左心室射血分數（LVEF）、左心室舒張末期容積（LVEDV）、左室收縮末期容積（LVESV）。②隨訪兩組患者1年的再住院以及死亡情況。

1.4 統計學方法

計量資料間差異方差表示，t檢驗，計數資料間對比百分率表示，以x2檢驗，存在統計學意義以P＜0.05表示。

2 結 果

2.1 對比兩組患者治療前后的心功能水平

觀察組與對照組治療后LVEF水平高于治療前，LVESV、LVEDV水平低于治療前，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組治療后的各項心功能指標水平改善效果優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后的心功能水平對比（±s）

表1 兩組患者治療前后的心功能水平對比（±s）

注：#表示與治療前相比，P＜0.05；*表示與治療后相比，P＜0.05

組別 時間 LVEF（%） LVESV（mL） LVEDV（mL）對照組 治療前 38.8±7.5 182.5±76.5 223.0±62.5治療后 43.5±7.9# 168.2±5.8## 211.5±58.0#觀察組 治療前 38.2±6.7 189.5±82.0 221.0±55.6治療后 61.1±10.9# 142.5±6.9# 166.5±44.5#

2.2 兩組治療后1年內再住院時間、死亡情況

對照組隨訪1年的再住院率為57.33%（43/75），死亡率為8.00%（6/75），觀察組隨訪1年的再住院率為32.00%（24/75），死亡率為2.67%（2/75），觀察組的隨訪1年再住院率低于對照組，對比，差一半有統計學意義（x2=9.74，P＜0.05），兩組隨訪1年死亡率無差異，差異無統計學意義（x2=2.11，P＞0.05）。

3 討 論

慢性心力衰竭的病理生理過程復雜，受細胞因子紊亂與神經內分泌激活的影響，促心力衰竭病情發展[2]。流行病學調查統計，慢性心力衰竭發病人群中，65歲以上患者發病率超過50%，是老年患者的住院的主要病因?，F代醫學研究表明，慢性心力衰竭的發生是因心肌功能受損，而導致細胞因子系統以及神經內分泌系統激活，而出現長時間的心肌功能慢性重構，會導致心室結構與功能變化，誘發心力衰竭[3]。心力衰竭發生后，會激活機體的腎素-血管緊張-醛固酮、交感神經系統，而交感神經系統刺激循環興奮、增加心肌組織去甲腎上腺素濃度，加重心肌細胞損傷，刺激心肌β1受體及活動，導致心肌凋亡，進一步促心室重塑，導致心臟結構變化，心力衰竭病情進行性加重。因此臨床治療關鍵在于，抑制機體內醛固酮，可發揮抑制并逆轉心室重塑的作用。

本次研究中，對照組應用常規治療方法，觀察組在常規治療方法基礎上結合螺內酯、美托洛爾治療，結果表明觀察組治療后的LVEF、LVESV、LVEDV水平改善優于對照組，表明觀察組聯合用藥改善患者的心功能效果顯著。螺內酯為醛固酮受體拮抗劑，可發揮有效的利尿保鉀功能，減輕心臟前負荷，與醛固酮受體競爭性結合，抑制醛固酮逃逸情況[4]。美托洛爾為新型β1受體阻滯劑，可有效抑制交感神經興奮所導致的血管收縮，降低外周循環阻力，減輕心臟負荷，減心率，達到降低心肌張力作用，導致機體耗氧量減少，降低血液黏度，改善心室舒張功能[5]。而且研究對比，觀察組的隨訪1年再住院率低于對照組，表明聯合用藥優于單獨標準用藥，可改善不良結局，提高治療效果。但兩組死亡率無差異，分析可能是因納入病例少，需進一步延長隨訪時間，并增加研究病例。

綜上所述，老年慢性心力衰竭應用螺內酯聯合美托洛爾用藥，可改善患者癥狀，而且療效顯著，值得廣泛應用。