氯吡格雷聯合阿司匹林治療短暫性腦缺血發作

梁菊萍

短暫性腦缺血發作具體是由顱內血管病變引起的，患者的主要臨床表現為感覺障礙、短暫性失語、癱瘓等癥狀。短暫性腦缺血發作雖然不會造成功能缺損，但若沒有及時治療，患者極易成為缺血性腦卒中，嚴重影響著患者的日常生活質量[1]?，F在普遍認為短暫性腦缺血發作的主要的發病機制屬于動脈粥樣硬化基礎之上出現微血管栓塞和血流動力學異常引發局部腦缺血，發病之后最初7天腦梗死幾率為10%。因此，給予及時科學的治療，對于短暫性腦缺血的發作有著非凡的意義。氯吡格雷和阿司匹林都是臨床常用藥物[2]，本次研究將嘗試兩種藥物聯合治療短暫性腦缺血的治療，探討觀察其療效?，F將研究結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月—2018年6月在我院因短暫性腦缺血發作就診的92例患者作為研究對象。按照就診順序，將其隨機分為兩組，每組各46例患者。一組為對照組，其中包括男22例，女24例，年齡48～75歲，平均年齡（62.37±9.55）歲；其中頸內動脈系統病變和椎基動脈系統病變25例、21例。另一組為觀察組，其中包括男23例，女23例，年齡為50～78歲，平均年齡（61.87±10.02）歲；其中頸內動脈系統病變和椎基動脈系統病變27例、19例。對照組采用阿司匹林治療，觀察組在對照組的基礎上，加用氯吡格雷。兩組患者一般資料比較，差異不具有統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標準與排除標準

納入標準：符合短暫性腦缺血臨床診斷標準者；既往無重大疾病史；家屬及患者配合者；一般資料齊全者。排除標準：以往患過重大疾病者；腎功能、肝功能不全者；一般資料不全者；患者及其家屬不配合者。

1.3 方法

對照組：采用阿司匹林（廠家：拜耳醫藥保健有限公司，國藥準字：J20130078，規格：100 mg/片）治療，患者入院后每天1次口服100 mg阿司匹林。

觀察組：采用阿司匹林聯合氯吡格雷（廠家：深圳信立泰藥業股份有限公司，國藥準字：H20120035，規格：50 mg/片）治療，患者入院后每天1次口服100 mg阿司匹林，并加用氯吡格雷，第1天口服300 mg氯吡格雷，1次/d，第2天劑量下降至75 mg/次，1次/d。

兩組患者均連續治療3個月，之后嚴格控制血壓、血糖，指導其戒煙戒酒并進行適當運動，調整飲食，改善腦循環，針對糖尿病以及高血壓患者，為其進行有針對性的治療。

表1 兩組患者治療療效分析

表2 治療前與治療后兩組患者血流動力學改善情況對比

表2 治療前與治療后兩組患者血流動力學改善情況對比

組別 全血黏度低切（mPa·s） 全血黏度高切（mPa·s） 血漿黏度（mPa·s） 纖維蛋白含量（g/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 8.15±1.02 6.47±1.24 5.07±1.14 3.78±0.75 1.98±0.54 1.50±0.27 4.57±0.78 3.21±0.84觀察組 8.07±1.34 5.13±1.20 5.47±1.21 2.71±0.81 1.91±0.43 0.85±0.13 4.48±0.79 2.50±0.71 t 值 0.982 5.267 0.876 6.574 0.357 13.798 0.287 4.378 P 值 0.653 ＜0.001 0.751 ＜0.001 0.872 ＜0.001 0.970 ＜0.001

1.4 觀察指標與評價標準

對比分析治療療效：痊愈：臨床癥狀、體征消失，治療3個月后未復發。顯效：臨床癥狀、體征明顯改善，治療3個月后疾病復發少于5次。有效：臨床癥狀、體征有所改善，治療3個月后疾病復發5～10次。無效：臨床癥狀、體征未改善?？傆行?（痊愈+顯效+有效）/總例數×100%[3]。血流動力學改善情況對比：記錄治療前后血流動力學指標變化情況，并將其所獲數據作對比分析。對兩組患者的不良反應（胃腸道反應、牙齦出血）發生情況進行對比。

1.5 統計學方法

研究數據均采用SPSS 20.0軟件對數據進行分析處理，計量資料以（均數±標準差）表示，采用t檢驗；計數資料以（n，%）表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 治療療效分析

觀察組患者的治療有效率為95.65%，高于對照組的76.09%，組間數據比較，差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 治療前與治療后兩組患者血流動力學改善情況對比

治療前，觀察組與對照組患者血流動力學數據比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，觀察組血流動力學改善情況優于對照組，組間各數據比較，差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組患者不良反應發生情況對比

對照組中，3例出現胃腸道反應，2例出現牙齦出血，不良反應發生5例；觀察組中，2例出現胃腸道反應，2例出現牙齦出血，不良反應發生4例。對照組患者的不良反應發生率為10.87%，較觀察組的8.70%高，但組間數據比較，差異無統計學意義（χ2=1.874，P＞0.05）。

3 討論

短暫性腦缺血發作，簡稱TIA。在短時間內腦血流量減少引起的腦功能障礙，每次犯病的時間持續不久，通常是數秒鐘、數分鐘或數小時等，最長不超過24小時，此現象出現時被稱為短暫性腦缺血發作[4-5]。實際上，TIA癥狀雖輕，但后果嚴重，據近些年數據顯示，有25%～40%的患者，在5年內將產生嚴重的腦梗塞。因此，醫生們常常把它看成是腦血管病的先兆或危險信號[6-7]。

短暫性腦缺血的病因目前絕大多數被認為是動脈粥樣硬化，其觸發因素可能為（1）微血栓：主動脈-顱腦動脈粥樣硬化斑塊的內容物及其發生潰瘍時的附壁血栓凝塊的碎屑，散落在血流中成為微栓子，微栓子循血流進入視網膜或腦小動脈，造成微栓塞，引起局部缺血癥狀[8-9]。（2）血管痙攣和腦血液流變學出現改變也會導致短暫性腦缺血發作，血管痙攣使腦組織內部呈缺氧狀態，而后導致大量鈣離子進入細胞造成血小板凝集，增加血液粘稠度后進一步引發腦部組織微小血管出現栓塞，引發腦部短暫性缺血發作。（3）血液成分的改變：各種影響血氧、血糖血脂、血液粘度和凝固性的血液成分改變和血液病理狀態。有研究資料顯示，短暫性腦缺血發作不僅會引發腦梗塞還會增加患腦卒中的風險，嚴重危及生命[10-11]。

阿司匹林具有抗血栓的效果，其作用機制是可以對血小板內環化酶起到抑制作用，將血栓素A2的合成途徑切斷。由于血栓素A2對血小板的聚集有促進作用，因此該病可發揮對抗血小板聚集作用。而氯吡格雷則可以選擇性的抑制二磷酸腺苷ADP與血小板的受體相結合，抑制繼發的ADP介導的糖蛋白GPⅡ/Ⅲa復合物的活化，從而發揮抗血小板聚集效果[12]。

綜上所述，以上兩種藥物聯合治療短暫性腦缺血發作的療效確切，對于及時有效的預防和治療腦血管疾病有著重要意義，并且不良反應無明顯增加。