張俊
(迪慶州人民醫院消化科 云南 迪慶 674400)
胃潰瘍是消化系統常見病,若潰瘍持續發展,侵蝕血管,則可引發胃出血,患者出現腹痛、嘔血、黑便等癥狀,嚴重者甚至出現胃穿孔,直接威脅患者的生命。臨床統計顯示,約20%~30%的胃潰瘍患者會發生胃出血,且男性的發病率明顯較高。臨床對本病的治療以藥物保守治療為主,通過抑酸、保護胃黏膜等方法治療,但效果不一,部分患者容易復發,遷延不愈[1]。本研究分析奧美拉唑聯合鋁碳酸鎂治療胃潰瘍合并胃出血的臨床價值,現具體匯報如下。
將2018年1月—2019年1月在我院消化內科治療的92例胃潰瘍合并胃出血患者隨機分為兩組。觀察組46例,男28例,女18例,年齡27~76歲,平均年齡(47.6±11.5)歲,胃潰瘍病程3~15年;對照組46例,男30例,女16例,年齡25~78歲,平均年齡(48.1±12.2)歲,胃潰瘍病程3~17年;所有患者均符合胃潰瘍診斷標準,且合并胃出血,經胃鏡檢查確診,均有不同程度的嘔吐、黑便、腹痛等癥狀;排除惡性潰瘍所致出血、合并嚴重肝腎功能障礙、凝血功能異常;比較兩組患者的年齡、性別、病程等無明顯差異,具有可比性。
兩組均給予糾正酸堿平衡等治療,Hp陽性者使用抗Hp三聯療法。在此基礎上,對照組單用奧美拉唑(國藥準字H20103717),20mg/次,2次/d。觀察組在對照組基礎上服用鋁碳酸鎂(國藥準字H20013410)100mg/次,1次/d[2]。兩組均治療2周后評價療效。
顯效:癥狀及體征完全消失,胃鏡提示胃內潰瘍面愈合或大部分愈合,周圍炎癥明顯緩解,無出血;有效:癥狀及體征基本消失,胃鏡提示胃內潰瘍面縮小超過30%,周期炎癥有所減輕,無出血,或出血停止有有少量再出血;無效:癥狀及體征無明顯改善,胃鏡提示胃內潰瘍面縮小不足30%,周圍炎癥明顯,止血效果不佳或再出血明顯[3]。
采用臨床癥狀評分評估癥狀改善情況,包括上腹部疼痛、便血、嘔血、發熱,共四項癥狀,每項0~3分,總分0~12分,得分越高則癥狀越嚴重;記錄止血時間、住院時間;觀察治療期間有無惡心嘔吐、頭暈、口干、大便次數增多等不良反應發生,并統計復發率。
觀察組治療有效率為95.65%,明顯高于對照組的78.26%(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較(例)
觀察組治療后臨床癥狀評分明顯低于對照組,止血時間、住院時間明顯短于對照組(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者癥狀改善指標比較()

表2 兩組患者癥狀改善指標比較()
注:*與對照組相比,P<0.05。
組別 n 臨床癥狀評分(分)止血時間(d) 住院時間(d)觀察組 46 4.8±0.7 4.4±1.2 14.2±2.3*對照組 46 9.2±1.2 7.6±2.4 18.6±3.5
觀察組惡心嘔吐、頭暈、口干、大便次數增多等不良反應發生率與對照組相比無明顯差異(P>0.05),但復發率明顯低于對照組(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者不良反應發生率及復發率比較(例)
隨著人們生活方式的改變、生活節奏的加快,胃潰瘍在臨床的發生率逐年升高,胃出血是胃潰瘍嚴重的并發癥之一,對患者的健康危害較大。胃潰瘍的發病主要與胃酸分泌過多及胃黏膜屏障功能受損有關,導致胃黏膜受胃酸及胃蛋白酶侵蝕,發生自身消化,引發糜爛、潰瘍,若病情累及胃黏膜下血管,可導致血管破裂出血[4]。
藥物保守治療是本病主要的治療方式。奧美拉唑是常用質子泵抑制劑,對胃酸有確切抑制效果,是治療本病的常用藥,本藥有口服用藥和靜脈用藥兩種途徑,對于出血量不多、病情穩定的患者大多選擇口服用藥,可獲得較長作用時間,利于胃黏膜自行修復,縮小潰瘍面,避免潰瘍面再次出血[5]。但單純抑酸治療對胃黏膜的修復作用有限,需要進一步使用胃黏膜保護劑。鋁碳酸鎂即為胃黏膜保護劑,其有效成分為水化碳酸氫氧化鋁鎂,能夠中和胃酸,減少胃酸對胃黏膜的損傷,并能修復黏液屏障,促進胃黏膜粒子中糖脂類生物合成,加快胃黏膜修復因子合成黏液層,產生高磷脂濃度的黏液,保護胃黏膜的生理功能,達到良好的胃黏膜修復作用[6]。兩藥合用能協同增效,從根本上修復受損潰瘍面,抑制胃酸分泌,能有效止血,避免再出血。
本研究結果顯示,觀察組治療有效率為95.65%,明顯高于對照組的78.26%(P<0.05);觀察組治療后臨床癥狀評分明顯低于對照組,止血時間、住院時間明顯短于對照組(P<0.05);觀察組惡心嘔吐、頭暈、口干、大便次數增多等不良反應發生率與對照組相比無明顯差異(P>0.05),但復發率明顯低于對照組(P<0.05)。充分證明奧美拉唑聯合鋁碳酸鎂治療胃潰瘍合并胃出血的臨床價值確切,癥狀改善明顯,止血徹底,復發率低,且安全性高,值得在臨床推廣。