魏小兵
(惠州市第三人民醫院,惠州516000)
高血壓腦出血是臨床常見的腦血管疾病,占自發性腦出血的70%~80%;以基底核區最為常見,占50%~60%。目前關于基核節區高血壓腦出血既往采用大骨瓣開顱血腫清除,但手術創傷大,從而影響預后。近年來,隨著微創技術的日趨成熟,微創手術越來越廣泛地應用于臨床。穿刺抽吸術及鎖孔清除術是臨床常用的微創術式,本研究中通過資料回顧性分析,探討基底核區高血壓腦出血采取不同微創術式治療的療效。內容如下:
選取我院接收的68例基底核區高血壓腦出血患者,時間為2016年5月至2017年5月期間。納入標準:患者均符合高血壓性顱內出血的相關診斷標準;血腫位置經頭顱CT證實位于基底核區;出血未破入腦室;血腫量不少于30ml,但不超過60ml;血腫位于單側;術前無腦疝形成;患者均于發病后7~24小時內進行手術治療;本研究經醫院倫理委員會批準,患者均知情同意。排除標準:其他原因,如動靜脈畸形、腦血管淀粉樣疾病等造成的腦出血;有嚴重的系統疾病史;既往有顱內出血病史;腫瘤患者。將入選者隨機分為穿刺組(n=34)與鎖孔組(n=34)。鎖孔組中,女14例、男20例,年齡為42~68歲,平均為(54.52±11.55)歲,出血側別左側19例、右側15例,格拉斯哥昏迷評分(GCS)為(6.51±1.23)分,舒張壓為(95.22±10.62)mmHg,收縮壓為(180.31±16.95)mmHg,高血壓病程為(8.26±1.11)年,血腫量為(44.36±6.52)ml;穿刺組中,女13例、男21例,年齡為43~70歲,平均為(54.53±11.58)歲,出血側別左側20例、右側14例,GCS評分為(6.48±1.25)分,舒張壓為(95.26±9.47)mmHg,收縮壓為(180.35±16.55)mmHg,高血壓病程為(8.28±1.05)年,血腫量為(44.38±5.98)ml。在年齡、性別、入院時血壓等資料上,兩組腦出血患者比較無明顯差異(P>0.05),具有可比性。
鎖孔組:采用全麻,在耳前發跡后做縱行直切口,長5~6cm。切口用撐開器撐開,使顱骨暴露,分離顳肌,用咬骨鉗及銑刀將骨窗擴大,直徑為3~4cm,十字法切開硬膜,使側裂池暴露,將手術顯微鏡置入。對于顱內壓較高者,可先抽吸血腫待顱內壓下降后,選擇顳上回上緣血管分布較少的部位行腦穿刺定位血腫區域,將大腦皮質切開,進入血腫腔。血腫以吸引器吸除,吸引器頭端不可與血腫腔壁腦組織接觸,應放置于血腫腔中央,同時應注意對血腫腔周圍腦組織的保護。為防止引起新的出血,應避免清除與血腫壁粘連緊密的血腫塊。采用明膠海綿壓迫可防止滲血,電凝有活動性出血的血管進行止血。止血徹底后血腫腔留置引流管,待血腫基本吸收后可將引流管拔除。穿刺組:穿刺點應選擇距離血腫位置最近且無大血管經過的頭皮處。2%利多卡因局部麻醉,將頭皮切開后于顱骨上鉆孔,硬腦膜以尖刀十字法切開,應用穿刺針緩慢刺入血腫靶點,若流出暗紅色血腫則表明已進入血腫腔。部分液態血腫以5ml注射器負壓緩慢吸出,為血腫的30%~40%,之后血腫腔以少量生理鹽水沖洗。當沖洗液變較為清亮后對頭皮進行縫合并接引流管。術后試具體情況可將北京托畢西藥業有限公司生產的尿激酶(國藥準字H20046252)2萬U注入血腫腔內,夾閉引流管1小時,再行開放,待術后顱腦CT證實血腫基本吸收后,將引流管拔除。
根據CT測定術前、術后24小時內的血腫量,統計血腫清除率。血腫清除率=(術前血腫量與術后血腫量的差值/術前血腫量)×100%[1]。腦血腫量采用多田公式計算,即血腫最大層面長(cm)×層高(cm)×寬×π/6[2]。觀察兩組的手術時間、并發癥、引流管留置時間、術中出血量等圍手術期指標。觀察兩組治療前后的卒中量表(NIHSS)評分變化[3],總分為42分,分值與神經受損程度呈正相關。于治療前后清晨空腹狀態下采集患者5ml肘靜脈血,用于測定神經元特異性烯醇化酶(NSE)水平,測定方法為電化學發光法。術后28天時進行Barthel指數量表評定,以評估患者的日常生活能力。
采用SPSS 18.0軟件分析及處理數據。以百分比(%)表示計數資料,組間比較采用卡方檢驗,當P<0.05時具有統計學意義;以()表示計量資料,組間比較采用t檢驗。
鎖孔組的手術時間、術中出血量高于穿刺組,但其血腫清除率、ADL評分高于穿刺組,引流管拔除時間較穿刺組明顯要短(P<0.05)。見表1。
術后14天時,鎖孔組的NIHSS評分及血清NSE水平均較穿刺組明顯要低(P<0.05)。見表2。
穿刺組2例死于再出血腦疝、2例死于多器官衰竭,鎖孔組2例死于再出血腦疝,兩組的病死率及術后并發癥發生率比較無明顯差異(P>0.05)。見表3。
高血壓腦出血好發于基底核區,多見于40~70歲的中老年人群,由于神經細胞難以再生的特性,因而其致殘率、病死率較高。

表1 手術相關指標對比

表2 手術前后的NIHSS評分及血清NSE水平比較

表3 病死率及并發癥對比(n=34,%)
鎖孔清除術與穿刺抽吸術均為治療高血壓腦出血的微創術式。鎖孔血腫清除術在直視下進行確切止血,能盡早地一次性清除血腫,術后的血腫殘留量少,血腫對腦組織的刺激性與損傷減少,繼發性損害較輕,從而改善患者的預后,神經功能恢復較快,同時且使應激反應水平減輕,從而降低相關并發癥的發生。穿刺抽吸術操作簡單,局麻下便可進行,手術創傷小,適用于不能耐受全麻的患者。但手術不能在直視下進入血腫腔內確切止血,穿刺時可能造成穿刺道血管損傷,易形成新的出血。手術難以一次性清除大部血腫,術后的血腫殘留量多,其釋放的細胞毒性產物對周圍腦組織的損傷程度較重,預后往往較差,以及術后尿激酶的反復引流也會增加再出血及顱內感染的概率[4]。NSE屬于非種屬特異性蛋白,其對于保持神經系統的生理功能、維持細胞活性相當重要。現代研究認為[5],在腦組織損傷時,NSE通過血腦屏障,最易從壞死的細胞中釋放入血,導致血中的含量明顯升高,這為腦組織損傷后早期檢測NSE水平以判斷腦損傷程度提供理論依據。研究認為[6-8],在高血壓腦出血患者中血清NSE水平明顯升高,早期檢測NSE水平能較為敏感地反映腦出血后的腦組織損傷程度,有利于評判患者的短期預后和遠期神經功能的恢復程度。
本研究中結果顯示,鎖孔組的手術時間、術中出血量高于穿刺組,但其血腫清除率高于穿刺組,引流管拔除時間較穿刺組明顯要短(P<0.05),提示鎖孔血腫清除術一次性能清除大部分血腫,從而縮短引流管拔除時間。而穿刺組的血腫清除效果稍差,需要尿激酶反復灌注清除血腫,導致引流時間較長。穿刺組的引流管留置時間較長,也增加經引流管途徑發生顱內感染的概率。兩組病的死率及并發癥發生率比較無明顯差異,但鎖孔組的發生率低于穿刺組。此外,本研究中結果顯示,治療后鎖孔組的NIHSS評分及NSE評分低于穿刺組,原因可能是鎖孔組的血腫清除率高,殘余血腫對腦組織的刺激性和損傷減少,從而減輕腦組織損傷程度,促進神經功能恢復,提高短期預后,故鎖孔組患者的ADL評分較穿刺組明顯要高(P<0.05)。
綜上所述,基底核區高血壓腦出血患者采取鎖孔清除術早期血腫清除率高,患者的預后更好,值得推廣。