2例田徑運動員Freiberg病影像學診斷回顧分析

劉東仁 王煒 張琳

1 山東省醫學科學院放射醫學研究所，山東第一醫科大學（濟南250062）

2 山東省運動康復研究中心（濟南250102）

3 新汶礦業集團有限責任公司中心醫院（新泰271219）

Freiberg 病又稱跖骨頭骨軟骨病，指發生在跖骨頭二次骨化中心的骨軟骨病[1-3]，常見于青少年運動員或愛好運動人群。本病起病隱匿，早期診斷困難，往往與局部應力集中、累積勞損、創傷或服用糖皮質激素等有關，也可見于發育異常，如第2跖骨過長，高弓足、扁平足、拇外翻等[3，4]。本文通過回顧分析2 例田徑運動員Freiberg 病的診療經過，探討其影像特點及治療方法，使運動隊醫務人員及患者對本病有一個全面的認識，降低運動員的損傷程度，減小運動員和運動隊的遠期損失。

1 病例資料

1.1 病史回顧

1.1.1 病例1

田徑中長跑運動員，女性，15歲，專項訓練5年，國家二級運動員。該運動員2014年8月開始專項訓練，1年半左右出現前腳掌腫脹、疼痛，腫脹明顯，堅持穿釘鞋訓練3 周左右，腫脹消退，疼痛仍然存在。2016年7月于當地醫院行X 線檢查，診斷為第2 跖骨干骺端骨折，建議夾板固定，因備戰省運會，未進行夾板固定。

2018年3月6日，因訓練后疼痛，第1 次來我單位行X 線檢查，X 線片顯示第2 跖骨頭塌陷，見坡狀關節面，邊緣增生，頭端增寬，密度不均勻，第2跖趾關節間隙不均勻增寬，提示骨質壞死與修復增生并存。第2近節趾骨近端關節面規整，凹形關節面存在，見圖1。診斷為第2跖骨頭缺血壞死，Freiberg病，Smillie分期第4期。給予冰敷、理療等對癥治療措施。

2018年10月參加集訓，訓練后疼痛加劇，采取中藥泡浴及中醫手法治療；11月行第2 次X 線檢查，X 線片顯示第2跖骨壞死頭端較前變平、寬大，關節面下缺血壞死區擴大，骨質增生較前明顯。第2 近節趾骨近端關節面略有變大，凹形關節面存在，見圖2。

2019年1月再次來我單位，問診自述疼痛已消失1個月左右，僅在查體按壓時出現疼痛。疼痛前后持續2年左右，多出現在高強度訓練后，休息后緩解，正常行走一般不出現疼痛，行第3次X線檢查。X線片顯示第2跖骨頭端進一步變平，周圍增生骨質呈三角形、片狀，部分骨片游離。第2 近節趾骨近端關節面變大，凹形關節面消失、變平，關節間隙變窄不明顯，周圍軟組織梭形腫脹，呈骨性關節炎改變，見圖3。

2019年1月28日進一步行CT及MRI檢查。CT平掃結果顯示，第2 跖骨頭塌陷，并向背側增生修復，骨贅形成，第2 近節趾骨基底部增生、擴大，頭端壞死骨塊在關節腔內游離，關節間隙明顯增寬，見圖4。CT三維重建結果顯示，第2跖骨頭增生骨質向背側凸起，關節變形、肥大，關節間隙增寬，見圖5。MRI平掃結果顯示，第2跖骨頭塌陷，T2-FS序列，關節面下骨髓信號增強，關節面模糊、毛糙，第2近節趾骨端可見微小裂隙，關節間隙增寬不明顯，周圍韌帶增厚，滑膜組織增生，見圖6、圖7。

圖1 第2跖骨頭塌陷，坡狀關節面，伴邊緣增生

圖2 第2跖骨頭變平，寬大

圖3 第2跖骨頭呈骨性關節炎改變

圖4 壞死骨塊游離

圖5 跖骨頭變形，第二跖趾關節變形、肥大

圖6 第2跖趾關節變形、肥大，關節面模糊

圖7 第2跖趾關節周圍韌帶增厚，滑膜組織增生

1.1.2 病例2

田徑中長跑運動員，女性，13 歲，專項訓練2.5年，國家二級運動員。該運動員2017年8月開始專項訓練，2018年4月開始偶發右足跖趾區疼痛，定位不清晰。2018年10月左右自覺疼痛加重且頻繁，定位右足第2 跖趾關節區，在當地醫院行X 線片檢查，結果未見異常，繼續訓練。2018年11月進入省隊集訓，訓練后疼痛加劇，于2019年1月來我單位行X線檢查。X線片顯示第2跖骨頭密度不均，可見囊性變，跖骨頭有變扁平趨勢，見圖8。診斷為第2 跖骨頭缺血壞死，Freiberg病，Smillie分期第2期。

2019年1月28日行CT及MRI檢查。CT平掃結果顯示，第2 跖骨頭變平，頭端骨質密度不均勻，向背側增生修復，關節間隙輕度增寬，見圖9。CT三維重建結果顯示，第2跖骨頭出現塌陷趨勢，修復骨質向背側凸起，關節間隙清晰，見圖10。MRI 平掃結果顯示，第2跖骨頭塌陷，T2-FS 序列，關節骨端骨髓信號增強、模糊，關節間隙增寬，周圍韌帶增厚，滑膜組織增生，見圖11、圖12。

圖8 第2跖骨頭密度不均，局部囊性變

圖9 第2跖骨頭變平，頭端骨質密度不均勻

圖10 第2跖骨頭塌陷，修復骨質背側凸起

圖11 關節端跖骨頭信號增強、模糊，間隙略寬

圖12 關節間隙增寬、周圍韌帶增粗

1.2 訓練情況

2 例病例類似，在地市體校訓練期間，每周3～4 天慢跑，距離10～12公里。1～2天10公里以內強度訓練，1天小強度、大彈性訓練課，1 天修整課。與同期運動員相比無特殊，且同期運動員無類似疼痛病例發現。

1.3 病例隨訪

2 名運動員被確診Freiberg 病均為在省隊集訓期間，2019年1～2月集訓結束后，病例1 返回輸送地市后暫停訓練并返回學校學習，2019年3月25日在當地醫院復查，被診斷為扁平足，隨后退役，并接受進一步治療。2019年5月電話回訪，主訴采取正骨治療，治療效果欠佳，配合度不高，未再提供相關醫學資料。病例2集訓結束后，2019年2月19日在康復中心接受康復治療及康復指導。治療期間堅持小強度訓練，慢跑10分鐘后有疼痛感，堅持慢跑后疼痛緩解，訓練結束后患側足部有發熱感。2019年2月22日返回輸送地市后，繼續參加體育訓練，訓練強度有所調整。2019年3月到新礦集團中心醫院復查X 線片，病灶變化較前不明顯。2019年6月繼續復查，該病例持續隨訪。

2 討論

Freiberg 病是發生在跖骨頭二次骨化中心的無菌性壞死，多發生于第2跖骨，偶發于第3跖骨，大多為單發[1]；多見于13～20 歲的青少年，女性發病多于男性。一般認為跖骨頭的直接創傷和血供障礙是本病的兩大主要致病因素，此外，足部畸形（如第2 跖過長、高弓足、扁平足、拇外翻等），某些全身性疾病，甚至遺傳等都可能對Freiberg病的發生發展起協同作用[3]。如本研究病例1在外院被診斷為扁平足；病例2有訓練間歇期穿高跟鞋的習慣。

環境、遺傳等因素均能增加發育過程中跖骨骨骺對應力的敏感性，加之創傷（包括穿高跟鞋等）引起跖骨頭應力增加所致的輕微創傷，均可破壞跖骨骨骺的血供[2]。臨床表現為局部腫脹、疼痛、壓痛，常有明顯足趾縱向撞擊痛。第2跖骨頭壞死典型的臨床表現是跖趾關節處局部腫脹和疼痛，常伴有關節活動受限[4-5]。這些癥狀在發病初期通常較輕，但可逐漸發展為一個慢性持續損傷病程，局部癥狀多在1～2.5年以后逐漸消失，遺留病變跖骨短而粗大[6-7]。本研究為2例第2跖骨頭二次骨化中心及軟骨的無菌性壞死。近年來，運動員患病報道有相對增多的趨勢，可能與對該病的認識增加有關[8-10]。

創傷和血供障礙是導致青少年女性運動員Freiberg 病的主要致病因素，大強度運動訓練容易引起疲勞后疼痛，訓練方法不得當也可能出現疼痛等癥狀，疲勞性骨折常見于第2、第3跖骨，也伴有疼痛；加之該病最早發生于骨骺，早期改變為骺軟骨骨折及骨骺缺血水腫，X線檢查對軟骨不成像，若不結合MRI或其他檢查，待病情進展，X線片出現相應骨質密度和形態的改變，如跖骨頭塌陷和骨端透亮線等，多數病情檢出時已經進入Smillie分期2期。

本病典型X 線片表現為：1.受累跖骨頭內有不規則透亮區，其周圍骨質密度不均勻致密改變。2.跖骨頭骨性關節面塌陷，并增寬、平直、不規則改變或者杯口狀變形。3.有時在凹陷杯口內可見碎骨塊。跖趾關節間隙增寬，與其對應的趾骨基底也可增寬，并呈致密性改變，晚期為退行性骨關節病表現。

目前廣泛應用Smillie 分期判斷Freiberg 病的嚴重程度[4]，并指導治療（表1）。對于病變早期（1、2 期）患者，多采取保守療法，主要包括減少活動、扶拐行走，根據足底壓力分布定制鞋墊等措施。運動隊多結合中醫手法治療、中藥泡洗、微波、沖擊波等物理治療方法。對于癥狀較重的患者，可給予短腿石膏或跖骨墊等矯形支具固定。后期（3～5 期）患者由于跖骨頭塌陷及關節的炎性改變，多需手術治療。既往手術方法有關節病灶清除和滑膜切除術、關節成形或置換術及截骨鋼板螺釘內固定等，但以上方法在緩解癥狀和恢復功能方面效果欠佳，且并發癥較多。目前廣泛應用的手術方法是第2 跖骨頭背側楔形截骨術，主要是截除病變背側的關節軟骨，上抬受累的跖骨遠端關節面并與近節趾骨形成新的關節，可聯用可吸收固定釘固定，充分穩固跖趾關節。近幾年還出現了一些新的手術治療方法，如跖骨頭中心減壓術，該方法主要用于刺激血管重建。

表1 Smillie分期及相關病理、X線片特點

體育項目訓練多數強調堅定信念、克服病痛，如果運動隊醫務人員對該病的認知程度不夠，不能早期判斷病痛來源，不做進一步的核磁共振檢查，容易造成漏診。該病女性運動員多發，疼痛間歇期或者非訓練及比賽時間穿高跟鞋，會進一步加重病情。13～15歲田徑運動員，一般已有2～3年的專業訓練經歷，努力的目標也開始轉向競技體育訓練，對運動成績充滿向往和追求，容易在診療早期忽略傷病，做出錯誤的選擇。故應通過加強對運動隊教練員和醫務人員的業務培訓，增加對Freiberg病等具有項目特色的運動性傷病的認識；在運動員選材和運動傷病出現早期，選擇正確的檢查方式，做到早期診斷；對于病因不明確，疼痛或病變持續的情況，要密切觀察，必要時進行X線檢查及MRI檢查，并建議運動員和教練員調整訓練強度和訓練計劃，或者及時轉診，能夠降低運動員的損傷程度，減小運動員和運動隊的遠期損失。