拜阿司匹靈聯合氯吡格雷對進展性腦梗死患者的臨床意義研究

布茂振

（陽谷縣人民醫院神經內科，山東 陽谷 252300）

腦血管疾病是導致人類死亡的第三大原因[1]，進展性腦梗死是急性腦梗死中常見且嚴重的臨床亞型，占比達26%～43%[2]，當發病后，患者神經功能缺失和局限性腦缺血癥狀會逐漸加重，而隨著疾病的進展，會形成血栓，致使脈管腔狹窄[3]，而血管腔狹窄又會減慢血流，加大管腔狹窄，嚴重時可導致管腔閉塞，最終擴大梗死范圍[4]。進展性腦梗死具有較高的致殘率和致死率，大多患者都不能自理生活，且存在語言等障礙，不僅給其生活質量造成了嚴重影響，還會給其家庭帶來巨大負擔[5]。目前，臨床治療急性腦梗死最有效的方法為溶栓治療，但溶栓治療有嚴苛的時間要求，而因為種種原因，很多患者均不能在有限時間內接受溶栓治療，而對于不能溶栓治療者應盡可能選擇其他方法治療[6]。本研究選取我院（2016年1月至2018年1月）收治的110例進展性腦梗死患者，就探討拜阿司匹靈聯合氯吡格雷的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院（2016年1月至2018年1月）收治的110例進展性腦梗死患者，均經影像學檢查確診，根據不同治療方法分為兩組，對照組（n=55）接受拜阿司匹靈治療，其中男28例，女27例；年齡51～78歲，平均（62.35±3.65）歲；就診時間7～14 h，平均（8.54±1.88）h；觀察組（n=55）再對照組基礎上接受氯吡格雷治療，其中男29例，女26例；年齡51～79歲，平均（62.47±3.58）歲；就診時間7～14 h，平均（8.55±1.85）h；兩組患者一般資料對比無顯著差異（P＞0.05）。納入標準：①符合進展性腦梗死診斷標準者；②患者及家屬均知情研究；③對本研究藥物無過敏者；排除標準：①有出血傾向者；②嚴重肝腎功能不全者；③再發腦梗死、腦挫裂傷者。本研究所選病例經過倫理委員會批準。

1.2 方法：兩組患者在入院后均接受抗感染、腦細胞保護、顱內壓降低、血壓血糖控制、維持體內水液電解質平衡等常規治療，然后口服拜阿司匹靈（拜耳醫藥保健有限公司，注冊證號：H20120237，規格：100毫克×30片），1片/次，1次/天；觀察組再口服氯吡格雷（賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國藥準字：J20130083，規格：75毫克×7片），1片/次，1次/天；兩組患者均連續治療2周。

1.3 觀察指標及評價標準：對比兩組患者治療前后神經功能缺損程度和臨床療效以及不良反應（血尿結膜出血、惡心嘔吐、胃腸道出血）發生率。①神經功能缺損程度：采用美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）進行評價，包括對局部癱瘓、上下肢活動能力、語言交流能力、水平凝視能力、意識狀態的評價，分值0～45分；正常：0分；輕度：1～15分；中度：16～30分，重度：31～45分[7]。②臨床療效：無效：患者語言等障礙和肌力無任何改善或加重，NIHSS評分提升＜18%；一般：患者語言等障礙明顯改善，肌力提升Ⅲ～Ⅳ；NIHSS評分提升18%～45%；有效：語言等障礙、肌力基本恢復，NIHSS評分提升＞46%[8]。

1.4 統計學方法：選用SPSS20.0統計學軟件，計數資料以n（%）表示，采取χ2檢驗，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，設P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 治療前后兩組患者神經功能缺損程度對比：治療后兩組患者NIHSS評分均明顯下降，觀察組下降程度更明顯，差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 治療前后兩組患者NIHSS評分對比（±s）

表1 治療前后兩組患者NIHSS評分對比（±s）

組別 例數 NIHSS評分(分) t P治療前 治療后觀察組 55 12.42±1.54 3.56±1.72 28.4611 ＜0.0001對照組 55 12.51±1.52 6.45±1.34 22.1791 ＜0.0001 t - 0.3085 9.8299 - -P - 0.3792 ＜0.0001 - -

2.2 兩組患者臨床療效對比：兩組患者臨床療效對比81.82%vs60.00%差異明顯，具有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者臨床療效對比[n（%）]

2.3 兩組患者不良反應發生率對比：觀察組不良反應發生率9.09%稍高于對照組7.27%，但差異不明顯，無統計學意義（P＞0.05）。見表3。

表3 兩組患者不良反應發生率對比[n（%）]

3 討 論

進展性腦梗死是指急性腦梗死患者的臨床體征和神經癥狀在接受積極治療后病情仍然存在進展的臨床過程[9]，其臨床特點為神經功能障礙階梯性進展，目前臨床研究表明，再灌注損傷、缺血區域的級聯反應、局部血管炎癥、血壓異常波動、斑塊破裂、血栓擴大與進展性神經功能缺損有密切關系[10]。

拜阿司匹靈是臨床常用的抗血板聚聚藥物，在人體中的血栓素A2會導致血小板聚集，是血栓形成的主要因素[11]，而拜阿司匹靈能通過抑制血小板內的環氧酶，減少血栓素A2形成數，以此降低血小板聚集[12]，但研究顯示，拜阿司匹靈的藥理作用只能通過環氧酶發揮，不能從其他途徑發揮[13]，因此限制較大，且長期服用拜阿司匹靈還會引發多種不良反應，這兩個因素是單用拜阿司匹靈效果不如意的主要原因[14]。氯吡格雷同拜阿司匹靈一樣均為抗血板聚聚藥物，它能通過抑制其他激動劑來避免血小板聚集，且還能選擇性的抑制血小板受體和二磷酸腺苷結合，阻滯復合物活化[15]，且研究表明，將兩種藥物聯合使用，還能促進抗血小板凝聚作用加強，分析與其不同作用途徑有關[16]。本研究結果顯示，觀察組NIHSS評分和臨床療效均優于對照組（P＜0.05），說明聯合用藥可有效改善神經功能缺損；兩組患者不良反應發生率對比無差異（P＞0.05），說明聯合用藥還具有較高的安全性。