氯沙坦聯(lián)合貝那普利治療腎實(shí)質(zhì)性高血壓的療效分析

劉程程

（遼寧省鐵嶺市鐵嶺縣中心醫(yī)院臨床藥學(xué)部，遼寧 鐵嶺 112000）

腎實(shí)質(zhì)高血壓的引發(fā)因素與腎實(shí)質(zhì)疾病存在相關(guān)性，該疾病不僅會損害患者的腎臟，同時(shí)有較差的預(yù)后和較短的生存期。臨床對于該疾病首選藥物治療，但是由于腎實(shí)質(zhì)性高血壓具有頑固性，單一使用藥物難以達(dá)到最佳治療效果[1]。鑒于此，此研究選擇我院2016年7月至2017年7月收治的腎實(shí)質(zhì)性高血壓74例，對其實(shí)施聯(lián)合用藥的臨床價(jià)值進(jìn)行探究。

1 資料與方法

1.1 一般資料：此次研究抽取的腎實(shí)質(zhì)性高血壓74例，收治時(shí)間為2016年7月至2017年7月，依據(jù)患者治療方法不同均分兩組，即研究組（37例）和參照組（37例）。研究組中，男性患者、女性患者分別為24例、13例，最大年齡為62歲，最小年齡為25歲，經(jīng)計(jì)算后中位年齡為（43.71±8.66）歲。參照組中，男性患者、女性患者分別為22例、15例，最大年齡為65歲，最小年齡為23歲，經(jīng)計(jì)算后中位年齡為（44.03±9.14）歲。將研究組和參照組腎實(shí)質(zhì)性高血壓患者的臨床資料輸入統(tǒng)計(jì)軟件SPSS19.0進(jìn)行證實(shí)，組間差異呈P＞0.05，數(shù)據(jù)結(jié)果不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。為確保此次研究更具真實(shí)性和有效性，將血肌酐水平超過265 μmol/L的患者排除，將合并嚴(yán)重并發(fā)癥（心、肝和腦）的患者排除，將接受透析治療和腎移植的患者排除，將原發(fā)性高血壓患者排除，將哺乳和妊娠期女性排除，將不愿意配合此次研究的患者排除。

1.2 方法：參照組患者予以貝那普利單獨(dú)治療，該藥物的使用劑量為10 mg，1天1次。研究組患者在上述治療基礎(chǔ)上與氯沙坦聯(lián)合使用，該藥物的使用劑量為50 mg，1天1次，兩組患者共進(jìn)行1個(gè)月的治療，最后對臨床治療效果進(jìn)行評估。

1.3 指標(biāo)的判定：對研究組和參照組患者治療后收縮壓、舒張壓、24 h尿蛋白、血肌酐和血尿酸等指標(biāo)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，最后記錄兩組腎實(shí)質(zhì)高血壓患者的不良反應(yīng)發(fā)生率[2]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：將研究中的各項(xiàng)數(shù)據(jù)結(jié)果輸入軟件（SPSS19.0）進(jìn)行證實(shí)，不良反應(yīng)發(fā)生率的表現(xiàn)形式為（%），組間行卡方檢驗(yàn)，收縮壓、舒張壓、24 h尿蛋白、血肌酐和血尿酸等指標(biāo)的表現(xiàn)形式為均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間行t值檢驗(yàn)，結(jié)果證實(shí)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義存在，則表示P＜0.05。

2 結(jié) 果

2.1 聯(lián)合用藥及單獨(dú)用藥后的各項(xiàng)指標(biāo)結(jié)果：研究組患者予以氯沙坦聯(lián)合貝那普利治療，參照組患者予以貝那普利單獨(dú)治療，比對收縮壓、舒張壓、24 h尿蛋白、血肌酐和血尿酸等指標(biāo)，研究組改善更為顯著，組間差異證實(shí)后差異呈P＜0.05，統(tǒng)計(jì)學(xué)意義存在表。見表1。

2.2 聯(lián)合用藥及單獨(dú)用藥后的不良反應(yīng)發(fā)生率：研究組患者予以氯沙坦聯(lián)合貝那普利治療，出現(xiàn)不良反應(yīng)的患者有2例，其中1例患者表現(xiàn)出腹痛，1例患者表現(xiàn)出頭痛、頭暈，比例為5.4%；參照組患者予以貝那普利單獨(dú)治療，出現(xiàn)不良反應(yīng)的患者有9例，其中3例患者表現(xiàn)出腹痛，4例患者表現(xiàn)出頭痛、頭暈，2例患者表現(xiàn)出咳嗽，比例為24.3%；組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=5.2323，P＜0.05）。

表1 聯(lián)合用藥及單獨(dú)用藥后的各項(xiàng)指標(biāo)結(jié)果（±s）

表1 聯(lián)合用藥及單獨(dú)用藥后的各項(xiàng)指標(biāo)結(jié)果（±s）

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3 討 論

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素Ⅰ型受體拮抗劑具有雙重特點(diǎn)，不僅可以使患者血壓顯著降低，同時(shí)可以對腎功能予以保護(hù)[3]。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑通過對ACE的基本作用進(jìn)行抑制，使AngⅡ生成減少的同時(shí)使外周血管阻力、血壓降低，若單獨(dú)使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，ACE的活性會受到抑制，之后通過心臟和血管組織增多腎素的釋放，從而產(chǎn)生AngⅡ，致使該類藥物的臨床效果減弱[4]。血管緊張素Ⅰ型受體拮抗劑經(jīng)拮抗AT1受體而起效，可完全對AngⅡ進(jìn)行阻止。在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑中貝那普利應(yīng)用較為廣泛，該藥物可以舒張患者的腎臟，使其自身腎小球通透性降低，之后將腎血流量增加，從而對其腎臟功能予以保護(hù)[5]。另外，該藥物可以將對腎臟功能的損害得以減輕。但是，有學(xué)者研究后指出，貝那普利單獨(dú)使用，會抑制ACE的活性，加之人體釋放更多的腎素會降低臨床治療效果。氯沙坦屬于受體拮抗劑，其不僅可以降低腎實(shí)質(zhì)高血壓患者的血壓，還可以使患者的心力衰竭癥狀得以改善[6]。另外，該藥物可以對患者的腎臟予以保護(hù)，使腎血流量增加，使其病情反復(fù)問題得以改善，從而將預(yù)后和臨床治療效果提高[7]。

結(jié)合此次數(shù)據(jù)結(jié)果可以發(fā)現(xiàn)，實(shí)施氯沙坦聯(lián)合貝那普利治療的研究組，收縮壓、舒張壓、24 h尿蛋白、血肌酐和血尿酸等指標(biāo)改善明顯優(yōu)于實(shí)施貝那普利單獨(dú)治療的參照組，組間差異證實(shí)后差異呈P＜0.05，統(tǒng)計(jì)學(xué)意義存在。另外，從不良反應(yīng)發(fā)生率來看，實(shí)施氯沙坦聯(lián)合貝那普利治療的5.4%明顯低于實(shí)施實(shí)施貝那普利單獨(dú)治療的24.3%，組間差異證實(shí)后差異呈P＜0.05，統(tǒng)計(jì)學(xué)意義存在，這一研究結(jié)果充分體現(xiàn)了聯(lián)合用藥更具優(yōu)勢。綜上總結(jié)，腎實(shí)質(zhì)性高血壓應(yīng)用氯沙坦聯(lián)合貝那普利治療，不僅可以使患者的尿蛋白、血尿酸得以改善，還可以控制血壓，可在臨床上進(jìn)一步實(shí)踐。