老年阿爾茨海默病患者認知功能障礙與系統性炎癥反應的相關性分析

李建華

（晉中市第三人民醫院 山西 晉中 032000 ）

阿爾茨海默病（AD）是由各類因素共同參與所誘發的異質性疾病，在老年人群體中發病率較高。患者患病后其腦組織發生病理和結構變化，也是導致患者發生腦萎縮的重要原因。人體衰老過程中，其腦部也會發生相應改變，AD疾病在其病情進展過程中患者神經癥狀呈現持續性加重，經由頭部CT和MRI診斷可提示存在普遍性的腦萎縮情況，同時其腦組織也發生器質性變化，在相關因素的共同參與下容易誘發認知功能障礙以及精神障礙，嚴重影響患者生活質量[1]。本次研究將探討老年AD患者認知功能障礙和機體炎性反應之間的相關性，以期為患者的診斷和治療提供數據參考。

1.資料與方法

1.1 一般資料

抽取院內自2016年7月—2018年7月診治的50例老年AD病人為回顧分析對象，并納入觀察組。另選擇同期處于相同年齡階段的體檢非AD老年人50例為對照組。觀察組：包括患者50例，男性31例，女性19例；年齡范圍61～86歲，年齡均值（72.2±0.6）歲。對照組：共計50例，男性30例，女性20例；年齡范圍60～87歲，年齡均值（72.3±0.4）歲。兩組研究對象上述線性資料組間比較均衡度高（P＞0.05）。

1.2 方法

分別應用MMSE認知功能量表和CDR癡呆量表對兩組患者認知功能以及日常行為能力進行評估，并詳細記錄兩組患者的評分結果。兩組受試者均于清晨空腹狀態下抽取靜脈血（5ml），進行離心后分離血清。以酶聯免疫吸附法分別對血清炎性因子進行測定，包括IL-6、TNF-α、IFN-γ以及IL-1β。

1.3 統計學方法

2.結果

2.1 兩組患者一般臨床指標比較

兩組患者在年齡、性別、高血壓患病率、高膽固醇血癥患病率等指標方面并無顯著差異（P＞0.05），而觀察組患者的CDR評分、MMSE評分以及糖尿病患病率與對照組相比有顯著差異（P＜0.05）。

表1 兩組患者一般臨床指標比較[n（%）]/（±s）

2.2 兩組患者的血清炎性因子對比

兩組患者的TNF-α、IFN-γ指標水平對比并無顯著差異（P＞0.05）；而觀察組患者的IL-6、IL-1β水平顯著高于對照組，差異顯著（P＜0.05）。

表2 兩組患者的血清炎性因子對比（±s）

表2 兩組患者的血清炎性因子對比（±s）

注：*P＜0.05，與對照組比。

組別 例數 IL-6 TNF-α IFN-γ IL-1β觀察組 50 126.37±16.24*115.29±8.71 114.39±8.14 129.89±10.27*對照組 50 103.42±3.16 114.13±6.13 115.21±3.95 118.24±5.16 P - ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 炎性因子和MMSE、CDR評分的相關性分析

通過多因素Logistic回歸分析，IL-1β和MMSE兩者具有負相關關系（r=-0.263，P=0.004），IL-6、IFN-γ以及TNF-α和MMSE評分結果并不具有相關性。患者各項血清炎性因子指標和CDR評分之間并不具有相關性，即老年AD患者的血清炎性因子指標水平和疾病程度之間并不具有相關性。

3.討論

腦內部炎性反應能夠促使外周血細胞中炎性因子大量釋，同時外周血炎性因子也能夠對血腦屏障通透性產生影響，使得炎性因子和白細胞等大量進入腦部，老年AD患者在其斑塊形成最初階段[2]，腦內白細胞介素表達此時已開始過渡，該時間節點較神經元纖維出現更早。老年AD患者腦中Aβ能夠對小膠質細胞產生刺激作用，同時能誘導IL-1β和TNF-α等相關炎性因子的大量釋放，與此同時各類炎性因子又會對患者神經元前體蛋白的合成以及增加產生促進作用，進而患者腦部產生惡性循環[3]。通過本次研究結果來看老年AD患者其血清炎性因子與患者認知功能存在顯著相關性，但是與患者疾病的癡呆程度并無明顯關系。這也提示炎性因子及其反應可能參與了老年AD患者疾病的產生和發展，同時血清炎性因子指標水平可能成為老年AD患者臨床診斷的重要生物標志物[4]。

綜上所述，血清炎性因子與老年AD患者認知功能具有負相關性，然而與其具體的癡呆程度并無相關性。