宋鑫月 趙旭 季慧范 郭曉林 高普均
作者單位:130012 吉林長春 吉林大學第一醫院肝病科
患者,女性,14歲,因“發現轉氨酶增高7個月”入院。患者7個月前因體檢時發現轉氨酶升高就診于外院,行保肝治療(具體用藥不詳)無明顯好轉,期間復查肝功反復異常。病程中患者無發熱,無咳嗽、咳痰,無惡心、嘔吐;飲食、睡眠尚可,小便正常,偶有腹瀉,近期體重未見明顯改變。既往平素體健,但身高及體質量長期明顯低于同齡兒童,有飲用生水的習慣。查體:營養不良、發育障礙,身高144 cm,體重33 kg,體質指數(BMI)15.9。皮膚、鞏膜無黃染,未見肝掌、蜘蛛痣、K-F環。腹平軟,全腹未觸及包塊,無壓痛、反跳痛、肌緊張,肝脾肋下未觸及,Murphy征陰性,移動性濁音陰性,雙下肢無水腫,病理征未引出。實驗室檢查:肝功能:ALT 99.9 U/L,AST 127.1 U/L,γ-GT 55.4 U/L,ALP 282.5 U/L,總膽汁酸29.6 μmol/L;血常規、尿常規、便常規、凝血常規、血沉、自身免疫肝病IgG抗體、抗核抗體、免疫五項、銅藍蛋白測定、甲肝、丙肝、戊肝肝炎抗體、HBV血清、EB病毒IgM抗體、甲狀腺功能、甲狀腺彩超均無異常。肺部多排CT平掃:支氣管炎伴右肺下葉少許炎性索條。肝膽脾核磁平掃+增強影像診斷:肝臟形態飽滿,脾大;增強掃描動脈期肝右葉后緣異常強化,考慮局部異常灌注;肝右葉后下段異常強化;肝門區多發淋巴結略大。結合該患者病史及入院后化驗回報,考慮患者慢性肝損傷診斷明確,病因可排除嗜肝病毒、自身免疫因素、藥物性肝損傷、肝豆狀核變性、非嗜肝病毒等常見病因。該患者雖體質消瘦,但無心悸、多汗、乏力等表現,甲功正常,亦可排除甲亢性肝損傷。為明確肝損傷的原因,我們對該患者行肝臟穿刺活檢術。術后肝臟病理:肝腺泡結構大致維持正常;肝小葉及匯管區多灶肉芽腫,未見干酪樣壞死;局灶多核巨細胞內可見小鈣化灶;肝細胞濁腫,輕度點灶狀壞死;肝竇內散在少許單核細胞浸潤;匯管區擴張,未見肝纖維化;輕度界面炎;局部膽管透明變性,小膽管增生不明顯;間質內除肉芽腫外中度淋巴細胞浸潤;建議結合臨床除外寄生蟲、結核等感染所致肉芽腫性炎。抗酸染色陰性(圖 1)。根據病理提示,針對寄生蟲、結核行相關檢查,結核感染T細胞斑點法:陰性;行糞便鏡檢:發現蛔蟲卵。結合上述病史、癥狀、體征、輔助檢查及病理結果,考慮為蛔蟲感染所致慢性肝損傷。予驅蟲藥物甲苯達唑,200 mg/d,一次頓服,連續給藥3 d,可見便中排出數條蟲體,并囑患者出院后定期復查糞便蟲卵及肝功。隨訪結果:患者出院10月余,身高增長4 cm,體質量增加2.5 kg,復查肝功轉氨酶于出院5個月后轉陰,自覺無不適。
討論肝蛔蟲卵性肉芽腫是蛔蟲病少見的一種并發癥,最初于1923年由Monserrat和Africa發現[1],是蛔蟲卵遺留在肝臟所導致的肉芽腫性炎。據中國一篇文獻報道,2萬余例蛔蟲病中僅有7例并發肝蛔蟲卵性肉芽腫[2]。
1957年意大利學者Correa HA將蛔蟲卵接種到動物肝內產生肉芽腫試驗成功[3]。蛔蟲卵性肉芽腫因其形成的時間和細胞成分的不同,可分為三個病理過程:①早期,嗜酸性粒細胞聚集在蟲卵周圍,產生炎癥壞死,其中可見數量不等的泡沫細胞、多核巨細胞,亦可見少量中性粒細胞、淋巴細胞和漿細胞,大約16 h形成嗜酸性小膿腫,兼有壞死灶。②中期,發病后一周形成假結核結節(有較多的上皮樣細胞和淋巴樣細胞)③晚期,細胞萎縮纖維化,形成纖維性結節(有較多的纖維結締組織),進入愈合階段[1.4]。本例活檢組織中未見纖維結締組織,可見多核巨細胞、單核細胞、淋巴樣細胞及點灶狀壞死,考慮病理處于早、中期,尚未進入晚期。關于蛔蟲卵肉芽腫的形成機制,各學者也做了很多觀察實驗,證實蛔蟲卵引起感染組織形成肉芽腫已無異議,但蛔蟲卵形成肝肉芽腫的機制還有待進一步明確[5]。

注:A、B:肝腺泡結構大致維持正常,肝小葉及匯管區多灶肉芽腫,未見干酪樣壞死(HE×40);C:肝小葉及匯管區多灶肉芽腫 未見干酪樣壞死,部分多核巨細胞內可見小鈣化灶(HE×200)
圖1肝活組織病理檢查
肝蛔蟲卵性肉芽腫少見,不為臨床熟悉。肉芽腫一般不伴有臨床癥狀,肝肉芽腫導致明顯肝功能損傷的情況極少見[6]。只有當腫塊增長較大時,可伴有上腹部不適,此時常被誤診為腫瘤,行肝穿刺活檢方可確診[7]。且由于肉芽腫病變在肝內的散在性分布,在肝穿刺中的陽性率僅為 4 %~10 %,故應作系列切片,才不致于漏診,且診斷必須結合臨床表現[8]。因此,當臨床遇到不明原因肝損傷的患者,尤其是不注意飲食衛生、個人衛生,消瘦、生長遲緩的兒童,需結合病史,仔細從糞便中檢查蟲卵或蟲體,警惕肝蛔蟲卵性肉芽腫,必要時行病理檢查,及時發現早治療。