雷曉敏, 曹 蕊
(陜西省核工業二一五醫院 心血管內科, 陜西 咸陽, 712000)
隨著中國人口老齡化現象的不斷加劇,近年來老年原發性高血壓的發病率出現逐漸攀升的趨勢。由于老年人高血壓病程較長,機體血壓調控機制嚴重失衡,導致靶器官嚴重受損,威脅著老年患者的身心健康及生命安全[1]。高血壓病程發展在臨床上主要表現為動脈粥樣硬化,與患者平均壓以及血壓變異性(BPV)有著直接關系[2]。臨床研究[3]顯示, BPV是獨立于平均壓之外的反映靶器官損傷的有效指標之一,反映的是血壓在階段時間內的波動,是機體血壓最基礎的一項生理特點。相關研究[4]顯示, β2-微球蛋白(β2-MG)水平在老年高血壓動脈粥樣硬化患者中會出現顯著上升,但關于β2-MG、踝臂指數(ABI)水平與BPV相關性的研究卻相對較少。本研究選取328例原發性老年高血壓患者作為研究對象,檢測患者的β2-MG、ABI水平,監測BPV狀況,旨在探討β2-MG、ABI水平與老年高血壓BPV的相關性及其作用機制,現報告如下。
選取2017年1月—2018年12月本院收治的原發性老年高血壓患者328例,其中女172例,男156例,年齡62~86 歲,平均(68.47±12.58)歲,病程4~20年,平均(12.30±2.53)年。納入標準: ① 患者均符合《中國高血壓防治指南2010》對于原發性高血壓的診斷標準,即3次及以上非同日數值的收縮壓(SBP)≥140 mmHg、舒張壓(DBP)≥90 mmHg; ② 患者年齡≥60周歲; ③ 患者知曉并積極配合本項研究,簽訂同意書。排除標準: ① 患心、肺等重要臟器功能嚴重障礙及內分泌、代謝系統嚴重疾病者; ② 合并高血壓并發癥者; ③ 在本項研究之前規律性使用降壓藥物者; ④ 患有繼發性高血壓、腎臟病或下肢動脈粥樣硬化閉塞癥者; ⑤ 患有精神疾病,無法配合研究者。本研究已通過本院倫理委員會審核批準,并接受過程監督。
β2-MG水平測定[5]: 所有受檢者需禁食8 h以上,于次日清晨采集空腹靜脈血3 mL, 檢測β2-MG指標水平,檢測儀器采用日本日立公司的7600血生物化學自動分析儀。根據β2-MG水平,將患者分為β2-MG<2 mg/L組、β2-MG≥2 mg/L組。
ABI值測定[6]: 所有患者取平臥位休息10 min, 測量雙側上臂血壓,取最高值作為肱動脈壓,測量患者雙側經后動脈及足背動脈收縮壓,取最高值作為踝動脈壓,ABI值即為踝動脈壓/肱動脈壓的較小比值。檢測儀器采用英國亨特萊RD2多普勒超聲血流儀。根據ABI值,將患者分為ABI<0.9組、ABI≥0.9組。
血壓參數監測[7]: 對所有受檢者進行24 h動態血壓監測,患者于上臂固定袖帶,記錄日間(6: 00—22: 00)、夜間(22: 00—次日6: 00)血壓,日間每間隔30 min進行1次血壓測試,夜間每間隔1 h進行1次血壓測試。記錄患者24 h平均收縮壓(24 h SBP)、24 h平均舒張壓(24 h DBP)、24 h平均動脈壓(24 h MABP)、24 h收縮壓變異率(24 h SBPV)及24 h舒張壓變異率(24 h DBPV)。
β2-MG≥2 mg/L組的24 h SBPV、24 h DBPV及24 h MABP均顯著高于β2-MG<2 mg/L組(P<0.05), 見表1。
ABI≥0.9組的24 h SBPV、24 h DBPV及β2-MG水平均顯著低于ABI<0.9組(P<0.05), 見表2。

表1 不同β2-MG水平患者的血壓變異性比較
β2-MG: β2-微球蛋白; 24 h SBP: 24 h平均收縮壓; 24 h DBP: 24 h平均舒張壓; 24 h MABP: 24 h平均動脈壓;
24 h SBPV: 24 h收縮壓變異率; 24 h DBPV: 24 h舒張壓變異率。與β2-MG<2 mg/L組比較, *P<0.05。

表2 不同ABI患者患者血壓變異性及β2-MG水平比較
ABI: 踝臂指數; 24 h SBP: 24 h平均收縮壓; 24 h DBP: 24 h平均舒張壓; 24 h MABP: 24 h平均動脈壓;
24 h SBPV: 24 h收縮壓變異率; 24 h DBPV: 24 h舒張壓變異率; β2-MG: β2-微球蛋白。與ABI<0.9組比較, *P<0.05。
多元線性回歸分析結果顯示, 24 h SBPV與β2-MG為正相關,與ABI為負相關,見表3。

表3 24 h SBPV與血清β2-MG及ABI多元線性回歸分析
多元線性回歸分析結果顯示, 24 h DBPV與β2-MG為正相關,與ABI為負相關,見表4。

表4 24 h DBPV與血清β2-MG及ABI多元線性回歸分析
正常機體的血壓波動保持在相對穩定的范圍內,這是血液循環流動的前提條件,維持著人體新陳代謝等基本的生理活動,血壓異常則會導致嚴重后果[8]。臨床研究[9]顯示, BPV是反映血壓自發性波動的重要指標,受自主神經功能狀態、中樞神經系統及壓力反射等重要機制因素的制約。老年高血壓患者靶器官長時間遭受損傷,造成交感神經過度興奮以及壓力反射功能降低,導致機體血壓調控機制失衡,從而增大了BPV升高的概率[10]。相關臨床研究[11]顯示, BPV升高將會影響機體的自我調節能力,加重粥樣動脈硬化以及機體重要臟器組織的損傷,從而誘發各類疾病。由此可見, BPV是臨床上反映高血壓心血管活動狀況的重要指標。
β2-MG是機體內源性小分子球蛋白,廣泛地存在于血液、唾液等機體結構中,其合成率和釋放率在機體內維持著相對穩定的狀態,可自由通過腎小球濾過,不受年齡、肌肉含量等一般客觀因素的制約[12]。隨著高血壓病程的不斷延長,高血壓患者粥樣動脈硬化會逐漸加重,將直接導致患者腎小球濾過功能出現損傷和腎功能障礙,從而使患者β2-MG出現代謝異常[13]。老年高血壓患者機體功能減弱,更容易發生腎小球硬化、腎間質纖維化等異常癥狀, β2-MG更容易出現異常表達[14]。β2-MG作為反映患者動脈粥樣硬化程度的重要指標之一,對于老年高血壓患者腎損傷狀況具有較高的敏感性[15]。ABI是臨床公認的用以評價心腦血管疾病危險因素的重要指標之一,具有較高的敏感性及特異性[16]。ABI能夠客觀反映患者動脈硬化的負擔程度,符合高血壓的發病機制,且操作簡單無創,易被患者接受[17]。
本研究中, β2-MG≥2 mg/L的患者24 h SBPV、24 h DBPV及24 h MABP顯著高于β2-MG<2 mg/L的患者; ABI≥0.9的患者24 h SBPV、24 h DBPV及β2-MG水平顯著低于ABI<0.9患者; 多元線性回歸分析顯示, 24 h SBPV與β2-MG為正相關、與ABI為負相關, 24 h DBPV與β2-MG為正相關、與ABI為負相關,與相關研究[18]結論相一致。由此可見, BPV水平的上升,會加重老年高血壓患者腎功能損傷程度,造成機體炎癥因子水平的升高,從而導致動脈粥樣硬化的加重。
綜上所述,老年高血壓患者靶器官損傷程度與β2-MG、ABI水平有密切聯系,老年高血壓患者BPV同β2-MG正相關、同ABI負相關,故積極采取干預措施有效控制BPV水平,對于老年高血壓的篩查、預防及治療有著十分重要的臨床意義。