重癥急性胰腺炎并發脾破裂一例并文獻復習

王琛 王麗燕 孫志勇 葉永強

1山東省菏澤市立醫院肝膽外科，山東菏澤 274031；2山東省菏澤市立醫院麻醉科，山東菏澤 274031

【提要】 重癥急性胰腺炎(SAP)是一種臨床常見的危重癥，起病急驟，進展迅速，并發癥復雜多樣，病死率高。SAP脾臟并發癥較為罕見，一旦出現多預示病情加重，病死率高達50%。SAP合并脾破裂可引起低血容量性休克，加重多臟器功能衰竭，威脅生命，在SAP診療過程中應充分重視。

重癥急性胰腺炎(SAP)起病急驟，進展迅速，并發癥復雜多樣，病死率高[1-2]。SAP并發脾破裂可引起低血容量性休克，加重多臟器功能衰竭，威脅生命，在SAP診療過程中應充分重視。現將山東菏澤市立醫院收治的1例SAP并發自發性脾破裂的診療經驗結合文獻復習報道如下。

一、資料與方法

1．病例資料：男性，39歲。以“腹脹、腹痛、惡心、嘔吐2 d，加重伴譫妄1 d”入院，既往身體健康。病史：患者入院前2 d飲酒后出現腹脹、陣發性腹痛，惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內容物，1 d前腹痛加重伴譫妄，為持續性劇烈腹痛。體檢：P 136次/min， R 33次/min，血壓在多巴胺聯合去甲腎上腺素泵入維持下為120/75 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，血氧飽和度96%，譫妄，精神差，雙肺呼吸音粗，可聞及少量干性啰音，腹膨隆，右上腹部壓痛明顯，反跳痛不明顯，腸鳴音弱。實驗室檢查：白細胞21.4×109/L，紅細胞數3.43×1012/L，血紅蛋白濃度97 g/L；谷丙轉氨酶240 U/L，谷草轉氨酶600 U/L，總膽紅素95 μmol/L，直接膽紅素85 μmol/L，總蛋白43 g/L，白蛋白24 g/L，總膽汁酸26.0 μmol/L，尿素氮21.50 mmol/L，肌酐424 μmol/L，葡萄糖11.00 mmol/L，鈣1.76 mmol/L，乳酸脫氫酶822 U/L。腹部CT提示胰腺明顯腫大，形態不規則，邊緣模糊，胰周可見水樣密度影(圖1)。入院后GCS評分15分，APACHEⅡ評分14分，Ranson評分4分，診斷為SAP、多臟器功能衰竭、膿毒血癥、感染性休克，給予患者抑制胰酶分泌、抗感染、補液、抗休克、血液濾過、改善循環及維持水電解質、酸堿平衡治療。3 d后，患者突然出現腹脹明顯、血壓下降、血氧飽和度下降，急查紅細胞數1.75×1012/L，血紅蛋白濃度54 g/L，白細胞數32.78×109/L，凝血酶原時間14.8 s，國際標準化比值(PT) 1.26，部分凝血酶原時間35.6 s，腹腔穿刺抽出不凝血。腹部強化CT提示脾臟增大，內密度欠均勻，見多發斑片狀低密度灶，脾靜脈自脾門起回流中斷，脾周及腹腔積液，診斷為SAP并發脾破裂(圖2、3)。評估病情，ASA評分V級，呼吸機輔助呼吸，麻醉、手術及選擇性腹腔動脈造影風險極大，結合患者家屬意見后給予患者保守治療，在嚴密監測生命體征及循環穩定前提下，給予呼吸機輔助通氣、抗休克、輸血、補充血容量、生長抑素泵入等治療，治療后72 h內患者曾兩度出現血紅蛋白降低、血壓下降的情況，但經過積極處理后血流循環穩定可維持，72 h后患者循環、呼吸系統趨于穩定，血紅蛋白濃度>90 g/L，逐步恢復飲食，好轉出院。

圖1 脾破裂發生前CT表現 圖2 脾破裂發生后CT表現 圖3 脾破裂發生后增強CT示脾靜脈回流中斷(黑↑)，脾周積液(白↑)

2．文獻復習：以急性胰腺炎(AP)及脾破裂作為檢索詞在Pubmed、Medline、萬方數據庫和中國生物醫學文獻數據庫檢索，剔除重復及資料不詳病例，篩選到有關AP合并脾破裂相關中英文文獻14篇，其中中文文獻7篇，英文文獻7篇，包括病例17例，加上本組1例共18例[3-16]。

二、結果

1．臨床表現：18例患者中男性16例，女性2例，年齡25～73歲，12例患者有明確飲酒史，1例患者有膽系結石病史，余5例患者發病誘因不明。主要臨床癥狀多表現為劇烈的左上腹疼痛，伴有快速、進行性加重的腹脹、血紅蛋白濃度下降及低血容量性休克。

2．影像學及病理學檢查：18例患者中16例患者通過CT檢查明確診斷，1例患者胰腺炎診斷明確后通過彩超檢查明確脾破裂診斷，1例患者通過尸檢病理學檢查發現。CT檢查幾乎均表現為胰腺水腫、胰周滲液等典型胰腺炎CT表現，達Balthazar C級以上，伴有脾臟包膜下血腫、脾周積液，2例可見脾靜脈血栓形成。3例報告提及病理學檢查，表現為胰腺尾部壞死性胰腺炎，脾臟包膜破裂、血腫形成[11]。

3．治療及轉歸：18例患者中17例經過治療后均康復出院，1例患者死亡。17例治療成功患者，10例接受手術治療，行剖腹探查及脾切除術，部分病例聯合胰腺尾部切除；余7例患者經保守治療成功，未行手術治療。

討論AP并發自發性脾破裂時常表現為左上腹疼痛和左上腹包塊，疼痛可放射至左肩或左季肋區，伴有低血容量性休克及紅細胞壓積下降[3-5]。SAP病例中，腹痛等癥狀可不典型或被原有癥狀掩蓋，僅表現為突然出現的血壓下降、血氧飽和度下降及血紅蛋白降低，此時診斷及處理應慎重，需注意與胰周血管侵蝕破裂、脾假性動脈瘤等情況鑒別。文獻指出CT檢查是明確AP并發脾破裂出血診斷的重要手段[17]。結合本例病例，通過完善增強腹部CT，可見脾實質密度不均，脾周及包膜下積液，符合脾破裂診斷。此外，有報道指出選擇性腹腔動脈造影檢查有助于排除脾假性動脈瘤及脾動脈出血，同時對于脾破裂出血的患者可進行脾動脈栓塞治療控制出血，因此如患者病情允許，該技術可運用于AP并發脾破裂診斷及治療[7]。

AP并發脾破裂的發病機制尚不明確，目前文獻多認為可能與脾梗塞、胰周積液侵蝕及脾內異位胰腺組織急性感染等因素有關[18-19]。通過觀察本例病例增強CT，考慮脾梗塞可能是導致該例脾破裂發生的重要因素。脾梗塞是相對較常見的胰腺炎脾臟并發癥，其原因多為胰腺炎癥侵及脾門或脾血管，胰腺周圍積液及假性囊腫壓迫，或局部血管內高濃度胰蛋白酶釋放導致血栓形成等，脾梗塞所致的脾實質損傷，嚴重者可繼發脾臟梗死、破裂[20]。因此，如何降低胰腺炎發病過程中脾梗塞的發生率也是需要臨床探討的重要問題。

目前，AP并發脾破裂的治療尚無臨床指南或規范等文獻資料，個案病歷報道中多以手術治療為首選。由于SAP患者多合并肺、腎臟等多臟器功能障礙，此時進行麻醉及手術治療，術中及術后出現并發癥的風險極高，因此保守治療可控制出血及維持血流循環穩定的患者可嘗試采用保守治療。結合本例病例，診斷明確后給予患者保守治療，治療72 h內患者曾有病情反復情況，72 h后病情逐漸趨于穩定，考慮可能存在脾靜脈血流再通及側支循環建立，脾靜脈及其屬支壓力降低，有利于出血控制，具體機制尚需進一步驗證。通過對該例病例的治療過程總結分析，筆者認為如病情允許或診斷不明確，早期手術探查可能是較為穩妥的診斷及治療方案；對于考慮合并脾靜脈回流障礙的患者，保守治療過程中存在脾靜脈血流再通及側支循環建立的可能，但早期病情易反復；如保守治療無法維持血流動力學穩定，應及時剖腹探查，行脾臟切除或聯合胰尾部切除。對于保守治療成功的患者應長期隨訪，早期處理可能出現的胰源性門靜脈高壓及遲發性脾破裂等并發癥。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突