幻覺是怎么產生的？沒人能說清

張佳星

幻覺從無到有，大腦皮層卻更“消停”了？

近日，《細胞報道》（Cell Reports）報道了一項美國科學家的研究，給小鼠施用致幻劑讓它產生幻覺，但它的大腦皮層活動卻沒有人們想象的那般“瘋狂”，反而是減少了。同時在神經元信號沒有發生變化的基礎上，信號傳遞變慢了。

這個與常識有出入的發現提示人們對幻覺還知之甚少，其形成的機制仍然是個謎。

1.一部電影讓你感受幻覺是什么

幻覺是對客觀現實中并不存在的事物的感知。提到幻覺，相關題材中最經典的莫過于萊昂納多·迪卡普里奧主演的電影《禁閉島》，男主丹尼爾是個聯邦偵探，前往孤島調查一個殺人機構。隨著調查的展開、劇情的深入，觀眾才意識到，所有的劇情都是男主的幻覺。而陪他演戲則是他的主治醫生的治療方法。

這部電影成功的原因之一，是讓正常人深陷到精神疾病患者的幻覺中，真正感受到對于患者來說，幻覺和真實難以分辨。例如：丹尼爾會感覺周圍的人都想害他，并信以為真，采取相應的行動，但其實是“對空動作”。

“感覺是外部和內部共同驅動的世界。”上文提到的小鼠試驗論文中寫道：破壞了這些平衡會導致知覺缺陷和幻覺……幻覺是大腦的信息和真實世界的矛盾與不符，但產生機理并不明晰。

雖然正常人也可能會出現幻覺，但是幻覺大多數是病理性的，始終沒有好的治療手段，目前多采用心理治療配合藥物治療。

2.所有感官都能產生幻覺

幻覺包括視幻覺、聽幻覺、嗅幻覺、觸幻覺等，所有的感官都可能產生幻覺。

其中，視幻覺是最普遍的。嚴重眼疾或大腦視神經通道受損者會發生視幻覺，例如邦納綜合癥患者可能會看到扭曲的人臉;安東綜合癥由大腦視神經處理信息功能受損引起，患這種病的失明者多半不承認自己“看不見”的事實，他們堅信自己看得見。但視幻覺具體涉及大腦的哪部分尚不清楚。有科學家認為視覺皮層或與視幻覺相關，但目前無證據支持。

嗅幻覺產生的原因至今仍不清楚，可能與一些心理疾病有關，也可能與嗅覺系統受損或異常有關，還可能與大腦受傷、腦部腫瘤、中風、偏頭痛和顳葉癲癇等有關。奇怪的是，嗅幻覺有時只產生于單個鼻孔內，而且在大多數情況下，嗅幻覺會隨著時間的流逝而漸漸消失。

觸幻覺患者會產生有東西在皮膚上蠕動的感覺，其機制最神秘，甚至有研究認為，產生觸幻覺與產生真實觸覺的大腦認知機制可能是相同的。如果這一理論成立，觸幻覺的產生很可能是大腦接收到的感官信息發生混淆所致。

此外，一些神經系統疾病（包括帕金森氏病、癲癇癥和癡呆癥）有可能導致聽幻覺。而味幻覺通常為銅的味道或其他金屬的味道。由于味幻覺現象較為罕見，心理學家和神經科學家對味幻覺的了解極為有限。

3.多巴胺過量可能加劇感知扭曲

有很多學者認為，幻覺的產生可能與大腦中的一種神經遞質分泌紊亂有關，比如多巴胺過度。多巴胺是一種神經遞質，可能負責大腦腦區間的聯系，如果多巴胺過度就可能導致這種聯系的紊亂。

有研究人員曾將具有不同程度幻覺的精神分裂癥患者和健康個體進行了對比研究，利用PET等成像技術，找到多巴胺水平與幻覺感知變化關系。

結果表明，服用多巴胺釋放藥物后，精神分裂癥患者的幻聽傾向會變得更嚴重。“我們的大腦利用以前的經驗來產生感官預期，以幫助填補聲音或圖像失真或不清晰時的空白。”相關專家表示，多巴胺的升高可能會導致一些患者更多地依賴于預期，從而出現幻覺，該研究也解釋了這種幻覺常常被阻斷多巴胺的抗精神病藥物成功治療的機理。

4.腦中兩種受體的活性或與幻覺有關

2017年，《細胞》雜志刊發了美國紐約西奈山醫學院研究人員一項發現：研究小組分別探究了抗精神病藥物和致幻劑對于兩種精神分裂癥相關的大腦受體——谷氨酸受體和5-羥色胺受體的作用，發現二者就好像蹺蹺板的兩端。當治療精神病的藥物施加時，谷氨酸受體的活性提高，5-羥色胺受體的活性降低;而當施加致幻劑后，5-羥色胺受體的活性提高，谷氨酸受體的活性降低。

精神分裂癥的臨床表現就是幻覺、妄想和認知功能障礙。“健康人大腦中谷氨酸受體活性偏高，而5-羥色胺受體活性偏低，精神分裂癥患者大腦中二者的活性卻發生了顛倒。”相關研究人員表示，基于此前的研究數據，可以確定這些谷氨酸受體和5-羥色胺受體存在著相互溝通，并通過形成一種復合開關的方式發揮功能。幻覺的產生可能就與此有關。

這一信號轉導機制的發現，是在分子水平上了解幻覺如何產生的一條線索，但也僅僅是幻覺形成的復雜網絡中的一條支路。更復雜的是，決定幻覺的網絡很可能和決定其他情緒的網絡重疊。有專家表示，毒品的使用也會使人產生幻覺，但也伴隨著啟動對神經系統的獎賞機制。可見獎賞和幻覺的神經網絡有交叉，但具體機理并不清晰。