痛風別光顧著止痛降尿酸治療很重要廣州中山三院風濕免疫科古潔若教授答讀者問

文·鐘宣 （中山大學附屬第三醫院健康教育科）

日常生活中，不少人對痛風高尿酸并不重視，尤其一些無癥狀的高尿酸患者認為，只要不發作痛風，便無所謂尿酸高不高。其實，無癥狀的高尿酸人群更需要關注，長期居高不下的血尿酸除了會引發痛風外，還可能會傷及腎臟等器官。

高尿酸癥的五大危害

中山大學附屬第三醫院風濕免疫科主任古潔若指出，高尿酸癥狀對人體的危害不容小覷，這種危害主要體現在以下五個方面：

毀關節痛風患病率隨血尿酸水平的升高而升高。一項隨訪20年的研究顯示：血尿酸＞360微摩爾每升時，87.5%患者出現膝關節液尿酸鹽結晶；血尿酸≤360微摩爾每升時，只有43.8%患者出現。

傷血管這是高血壓的獨立危險因素。研究顯示，血尿酸水平每增加60微摩爾每升，高血壓發病相對危險增加13%。

傷腎高尿酸可導致急性尿酸性腎病、慢性尿酸性腎病和腎結石，增加發生腎功能衰竭的風險。研究顯示，血尿酸每升高60微摩爾每升，慢性腎臟疾病（CKD）發生風險增加70%，腎功能惡化風險增加14%。正常血尿酸水平者CKD患病率為11%左右，而高尿酸合并CKD高達32.7%。

亂代謝高尿酸是2型糖尿病的獨立危險因素。高尿酸患者發生糖尿病的風險較血尿酸正常者增加95%。另外研究也發現，高尿酸與肥胖、高甘油三酯、高膽固醇血癥等脂代謝紊亂的發生率呈正相關關系。

縮短壽命研究顯示，高尿酸合并痛風患者平均壽命較正常者縮短15～20年。2010年全球疾病負擔中肌肉骨骼疾病和風險因素專家組評估了痛風的全球負擔，結果提示2010年痛風患者的殘疾生存年（DALYs）較1990年明顯加重。

治療須知的六個問題

尿酸高到什么程度需要降尿酸治療？

因人而異。有痛風癥狀和體征者應使用降尿酸藥物治療。男性血尿酸超過420微摩爾每升或女性超過360微摩爾每升，但尚未出現痛風發作的患者，如果有心血管高危因素或代謝性疾病的，應開始降尿酸治療。那么是不是說，如果痛風不發作就不需要進行降尿酸治療呢？對此，古教授指出對于無高危因素者，當血尿酸超過540微摩爾每升時應使用降尿酸治療。

降尿酸治療能緩解疼痛是不是就行了？

痛風堪稱疼痛之冠，多數患者難以忍受，可令男兒落淚。合理使用鎮痛藥物，可較快緩解疼痛。但是疼痛緩解后，并不意味就可以放松警惕。長期的高尿酸癥狀除了會導致痛風反復發作，還會損害腎臟、關節等器官。因此將血尿酸長期維持在正常低限水平是預防痛風發作的最有效措施，是真正的“正本清源”。

降尿酸有無常規的有效藥物？

很多病友會打聽其他人正在服用什么降尿酸藥物、效果怎么樣，從中模仿服用“有效藥物”。事實上，降尿酸藥物的選用，應該綜合不同人的體質、肝腎功能、尿尿酸排泄水平、合并疾病等。目前市面上的降尿酸藥物并不是所有人都能使用，同一個藥物只對部分人群有用。所以這時候就體現出了個體化用藥的重要性，硬搬他人之路，不僅可能延誤治療還可能造成更大的損害。

尿酸應該控制到什么程度？

通常對于伴有痛風石的患者，血尿酸應嚴格控制在300微摩爾每升以下，才能保證痛風石的緩慢溶解；對于沒有痛風石的患者，血尿酸也應控制在360微摩爾每升以下，以避免痛風性關節炎的反復發作。針對難治性痛風患者，尿酸的控制更應嚴格保持在240微摩爾每升以下。因血尿酸也有一定生理功能，故血尿酸并非越低越好。一般維持血尿酸不低于200微摩爾每升。

降尿酸過程中痛風發作是怎么回事？

值得注意的是，因降尿酸治療可明顯降低血尿酸水平，此時骨關節積累的尿酸容易跑出來，引發新一輪痛風發作，好比“捅馬蜂窩”。故必須做好預防工作，具體措施：降尿酸藥物應從小劑量逐步遞增，驟然使用大劑量降尿酸藥物，引發尿酸驟然下降，可能反而引起痛風發作。除了藥物治療外，更需要注重生活方式的改變，嚴格控制高嘌呤食物的攝入，適度運動，多飲水（使每日尿量超過2000毫升），堿化尿液，等等。

降尿酸治療需要多長時間？

有效用藥之后，患者尿酸往往可迅速下降、達標。此時患者容易認為“大功告成”，遂自行停藥，導致痛風反復發作。事實上，盡管此時血液的尿酸水平降低了，但體內骨關節、內臟里面長年累月蓄積了很多尿酸，身體整體的尿酸負擔并沒有明顯減輕。服降尿酸藥物需要堅持不懈，長時間將血尿酸控制在合理的低水平，促使骨關節、內臟里的尿酸逐漸釋放、排泄出來，從而真正減少痛風發作、保護心、腦、腎。