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持續(xù)性心房顫動射頻導管消融術后胸腔積液伴發(fā)熱腹脹一例

2019-09-10 08:53:28譚偉張志勇周中華
實用心電學雜志 2019年4期
關鍵詞:癥狀

譚偉 張志勇 周中華

患者男,69歲,因“心悸10年”于2016年11月4日入院?;颊?0年前曾出現(xiàn)陣發(fā)性心悸不適,發(fā)作時心電圖示心房顫動,近兩年來癥狀持續(xù)性發(fā)作,反復行心電圖檢查均示心房顫動。入院時超聲心動圖示左房增大(左房內(nèi)徑50 mm),室間隔增厚13 mm。經(jīng)食管超聲排除左心房血栓。行胸部X線檢查,心肺未見明顯異常(圖1A)。血常規(guī)、血生化均在正常范圍內(nèi)。入院前給予華法林抗凝一個月,入院時凝血酶原時間國際化標準比值(INR)2.28。術前未間斷給予華法林抗凝。2016年11月6日在局部浸潤麻醉下行射頻導管消融術,穿刺左、右側股靜脈,分別置入CS及RV導管,基礎心電圖示心房顫動;經(jīng)右側股靜脈行兩次房間隔穿刺成功后,置入兩根左房長鞘。分別行左、右肺靜脈造影后,送入Lasso電極及消融導管,在CARTO三維標測系統(tǒng)導航下構建左心房模型,予以冷鹽水消融導管行雙側肺靜脈口線性消融(30W、46℃)至電隔離,心電圖及腔內(nèi)心電圖仍示房顫,給予力月西(咪達唑侖)2 mg靜脈注射;患者意識模糊后給予200 J雙向電復律,房顫轉復為竇性心律,心率46次/min。行電壓基質(zhì)標測,于下壁線標測到低電位區(qū)并行線性消融。于雙肺靜脈內(nèi)、左心房前庭內(nèi)標測,未見電位活動。給予腺苷20 mg后再次標測,未見肺靜脈電位。手術時長達2 h 40 min。消融術后口服胺碘酮200 mg,3次/d;華法林2.25 mg,1次/d;咀嚼鋁碳酸鎂片1000 mg,3次/d;雷貝拉唑10 mg,1次/d;莫沙必利5 mg,3次/d。

消融術后患者一直維持竇性心律,心率50~65次/min。2016年11月7日,患者出現(xiàn)體溫升高,最高38.6℃,予吲哚美辛腸溶片口服、正柴胡飲顆粒沖服對癥處理后,仍反復體溫升高并出現(xiàn)咳嗽,少量白痰,腹脹。11月9日血常規(guī):中性粒細胞百分比75.30%(參考值40%~75%),淋巴細胞百分比13.80%(參考值20%~50%),單核細胞百分比10.20%(參考值3%~10%),淋巴細胞計數(shù)0.99×109/L(參考值1.1×109~3.2×109/L),血小板計數(shù)81×109/L(參考值125×109~350×109/L),血小板比積0.10%(參考值0.11%~0.27%);C反應蛋白(CRP)152.12 mg/L(參考值<10 mg/L);超敏CRP>5.00 mg/L(參考值<3 mg/L);N端B型前腦鈉肽3630.0 pg/mL(參考值0~125 pg/mL);肌鈣蛋白I測定0.183 ng/mL(參考值0~0.034 ng/mL);降鈣素原(PCT)在正常范圍。肝膽胰脾彩超:腹腔脹氣,膽囊壁粗糙,余未見明顯異常。腎臟彩超:雙腎未見明顯異常。心臟超聲:左房、右房高界,室間隔增厚,主動脈瓣退行性變伴輕度關閉不全,二尖瓣退行性變伴輕度關閉不全,三尖瓣中度關閉不全;心臟射頻消融術后:房間隔左向右分流束。胸部CT平掃:肺水腫,心包少量積液,雙側胸腔積液伴兩下肺膨脹不全(圖1B)。復查心電圖示竇性心律伴房性早搏。給予呋塞米20 mg、螺內(nèi)酯20 mg口服,1次/d;應用頭孢哌酮舒巴坦3.0 g,每12 h靜脈滴注1次、左氧氟沙星0.4 g,每日1次靜脈滴注,3 d 后癥狀明顯好轉。2016年11月11日,行胸腔超聲探查左側胸腔,見最深約12 mm的游離性液性暗區(qū),暗區(qū)內(nèi)透聲尚好;右側胸腔未見明顯游離液性暗區(qū)。11月17日,行胸腔超聲探查雙側胸腔,未見明顯積液(圖1C)。予停用呋塞米、螺內(nèi)酯、頭孢哌酮舒巴坦、左氧氟沙星。

術后2個月復查,超聲心動圖示左房內(nèi)徑42 mm,胸片未見明顯異常。

A:術前胸片示兩肺無明顯異常;B:術后發(fā)熱咳嗽,胸部CT示肺瘀血,心包少量積液,雙側胸腔積液伴兩下肺膨脹不全;C:治療后經(jīng)胸腔超聲探查,未見胸腔積液

討論陳紅武等[1]曾報道一例射頻導管消融術后遲發(fā)性大量血胸,齊書英等[2]曾報道一例射頻導管消融術后大量胸腔積液。本例患者消融術后出現(xiàn)胸腔積液伴發(fā)熱腹脹,予抗感染、利尿、促胃動力等治療后,癥狀消失。原因考慮有以下可能:① 全身性炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)。Weber等[3]曾報道過4例患者環(huán)肺靜脈消融術后18~48 h發(fā)生急性肺水腫(癥狀及胸片支持),伴SIRS(體溫升高、白細胞計數(shù)增加、CRP增加、PCT正常范圍),給予氧氣面罩持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)、利尿劑、短期抗感染等治療后,癥狀3~4 d后好轉。Weber等[3]認為,肺水腫亦可由SIRS介導。② 心臟損傷后綜合征:目前被認為是一種自身免疫反應,機制尚不明確。它多見于心臟手術后,表現(xiàn)為與胸膜炎、心包炎相關的低熱,時有癥狀性胸腔積液。這些癥狀一般在幾天到幾個月內(nèi)持續(xù)存在,推測是由射頻能量對周圍的心包、胸膜等其他結構產(chǎn)生影響所觸發(fā)。目前,因缺乏典型癥狀和實驗室檢查,心臟損傷后綜合征的診斷仍有困難[4]。③ 迷走神經(jīng)損傷:迷走神經(jīng)走形于左心房后,極易受損。迷走神經(jīng)分支形成單一的神經(jīng)束,經(jīng)食管后壁進入腹腔,支配腹腔神經(jīng)叢、胃、小網(wǎng)膜和肝臟。在胃腸道,迷走神經(jīng)控制胃腸的蠕動、幽門括約肌的松弛和胃前庭的動力。一旦支配這些臟器的迷走神經(jīng)受損,就會導致胃輕癱和幽門括約肌痙攣,患者表現(xiàn)為腹脹、腹痛、惡心、早飽或容易過飽,以及體質(zhì)量下降[5]。另外,迷走神經(jīng)損傷后,可通過抑制膽堿能抗炎通路而引發(fā)肺水腫[3]。

該病例提示,射頻導管消融術后應注意觀察患者有無發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難、腹脹等癥狀,必要時應及時完善胸部CT、心臟彩超、上腹部超聲、血常規(guī)、血生化、CRP等檢查。針對胸腔積液伴發(fā)熱腹脹,若能積極予以對癥處理并密切觀察病情變化,則患者往往預后良好。

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