中年男性de Winter綜合征二例

沈杰 金瑩瑩 許云 伍勇

病例1：患者男，58歲，吸煙時突然出現胸痛，胸痛部位位于胸骨后，伴胸悶、大汗淋漓1 h，被同事急送至揚州大學附屬醫院急診就診。查體: 體溫36.5 ℃，脈搏90次/min，血壓136/90 mmHg，律齊，未聞及雜音。在急診搶救室行心電圖檢查示(圖1):V2～V6導聯ST段上斜型壓低，同時伴有T波的高尖對稱。患者符合de Winter綜合征心電圖特征改變，必須緊急進行冠狀動脈造影，并在必要時應用經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)打通犯罪血管。急診予阿司匹林300 mg、替格瑞洛180 mg負荷口服后收入心內科重癥監護病房(CCU)完善檢查，急查心肌梗死四項檢查指標均無異常，心肌梗死病程中本該2～4 h開始升高的肌紅蛋白為6.00 μg/L(參考范圍 10～46 μg/L)，然此時患者病程進展已3 h。患者隨后被緊急送至DSA室進行冠狀動脈造影，結果如圖1所示：左主干未見狹窄，前降支自開口完全閉塞，回旋支近段動脈粥樣硬化，遠程狹窄80%，右冠近中段血管動脈粥樣硬化。造影后對左前降支完全閉塞病變處行PCI術，植入BUMA 2.5 mm×35 mm支架、BUMA 2.5 mm×30 mm支架各1枚。

圖1 病例1急診搶救室行心電圖示de Winter ST-T改變

圖2 病例1冠脈造影結果

術后患者返回病房，胸痛胸悶癥狀消失，再次檢查心電圖(圖3)：V1～V3導聯呈現QS型，V5～V6導聯無ST段抬高，無病理性Q波，心肌梗死四項檢查：N端腦鈉肽前體322.00 pg/mL(參考范圍0～125 pg/mL)，cTnI 30.00 μg/L(參考范圍0.00～0.01 μg/L)，肌紅蛋白325 μg/L(參考范圍10～46 μg/L)，肌酸激酶同工酶300 μg/mL(參考范圍0.00～5.1 μg/mL)，診斷為急性心肌梗死無誤。

圖3 病例1支架植入術后復查心電圖明確急性心肌梗死診斷

病例2：患者男，55歲，于休息時突發胸痛1 h入院。急查心電圖提示(圖4)：Ⅰ、aVL、V2～V6導聯ST段壓低，V2～V4導聯T波高尖對稱，疑似de Winter綜合征心電圖改變?；颊呒韧懈哐∈?，未予正規治療，并且否認高血壓和糖尿病病史。入院第2天早晨患者訴胸痛未緩解，急查心肌酶譜提示：肌酸激酶357.0 U/L(參考范圍30～170 U/L)，肌酸激酶同工酶37.0 U/L(參考范圍0～30 U/L)，血清肌鈣蛋白陽性。隨即送入DSA室進行冠脈造影檢查，結果(圖5)：左主干未見明顯異常；左前降支中段狹窄98%，有血栓；左回旋支中段至中遠段狹窄70%，鈍緣支近段狹窄60%；右冠狀動脈壁近中段不規則，中段狹窄50%，左心室后支近段狹窄95%。血管造影后在前降支植入支架2枚，右冠左心室后支植入支架1枚。

圖4 病例2急診心電圖疑似de Winter ST-T改變

圖5 病例2冠脈造影結果

術后兩天復查心電圖(圖6)：Ⅰ、aVL、V4～V6導聯T波倒置，無ST段明顯抬高及Q波形成，預后良好。

討論de Winter綜合征是由de Winter等在2008年發現并提出的一種非ST段抬高型心肌梗死表現，然而，如果此時進行冠狀動脈造影，結果多數提示冠狀動脈左前降支近端閉塞，主要是單支血管的病變，且僅少部分de Winter綜合征患者見3級血流。此類綜合征患者盡管肌紅蛋白早期未見異常，仍需盡快采取再灌注措施，疏通心臟犯罪血管，以達到控制心肌壞死病灶，避免壞死區域擴散的治療目的[1]。上述兩例患者冠脈造影結果均提示為多支病變，且并非前降支近端閉塞，而都是中段次全狹窄病變，這在臨床上并不多見。

de Winter綜合征患者的心電圖檢查結果是非ST段抬高型心肌梗死的心電圖，并且發展成大面積心肌梗死的風險很高，但臨床上很多醫師對該病心電圖并不熟悉，故診斷難度較大。如果出現漏診，病情即被延誤，心肌壞死面積擴大，不利于患者的治療與康復[2]。特別是中年男性患者，面臨社會家庭多重壓力，就診時間常被延誤，易錯過最佳再灌注治療窗口，因此早期診斷和干預尤為重要。

圖6 病例2術后兩天復查心電圖

de Winter綜合征患者大多數是年輕男性，多以胸痛為初發癥狀，且多伴高膽固醇血癥，心電圖檢查胸前導聯中R波多未見良性發展[3]，而V1～V6導聯ST段則多呈J點后斜向壓低樣表現，并且壓低幅度多在1～3 mm內，QRS波群或可呈輕微增寬表現。de Winter綜合征患者胸痛后90 min時，多可見aVR導聯ST段伴有1～2 mm上抬現象。本文兩例患者都以胸痛為初發癥狀，心電圖特點與de Winter綜合征的心電圖改變相符合，術后心肌梗死四項檢查結果均支持急性心肌梗死的診斷，但兩例患者皆為中年男性，需引起重視。

目前，關于de Winter綜合征的報道仍然較少，因此針對其病機、治療等方面的研究尚有很大空間。de Winter綜合征ST段壓低樣心電圖表現具體機制尚不清楚，但可能的原因如下：① 浦肯纖維發生解剖學變異，造成心內膜傳導延遲，或雖然心內膜嚴重缺血，然而心外膜中部分缺血，心肌細胞損傷，導致心電圖出現超急性期T波改變，而此時，冠脈未完全閉塞，ST段尚未提高，心肌細胞內鉀離子已經開始外流，心肌復極化延遲。② 由于de Winter綜合征發生時，缺血透壁面積較大，使得損傷電流無法傳導至心前區導聯，而是引向aVR導聯；但心肌反復缺血，使得ATP被大量消耗，無法激活KATP。此外，de Winter綜合征發生時，由于心肌細胞受損，使其除極時出現傳導延遲，在心電圖中以QRS波振幅及時限均增加為典型特征。

de Winter綜合征普遍視同于ST段抬高型心肌梗死，一旦明確診斷，需立即開展PCI等介入治療以疏通梗死血管，減輕心肌細胞受損程度。本文兩例患者都因及時診斷并行PCI治療，治療效果尚可。需要注意的是，de Winter綜合征診斷及治療的關鍵環節在于早期識別并評估病情，而且需注意與Wellens綜合征、洋地黃效用或高鉀血癥引起的T波變化，心率過快ST段變化等病癥開展鑒別診斷。此外，de Winter綜合征不適合應用溶栓治療，一旦遇到此類心電圖改變伴急性胸痛的患者，心電圖醫師、急診科醫師以及心內科專科醫師均需及早識別和診斷，盡早行PCI治療[4]，方能改善患者預后。