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玻璃纖維樁核聯合全瓷冠修復在前牙殘根殘冠患者中的應用觀察

2019-09-10 02:38:38廖小歡蔡浩斌廣東省汕頭市潮陽區大峰醫院口腔科廣東汕頭515154
廣東醫科大學學報 2019年4期

廖小歡,黃 奎,蔡浩斌 (廣東省汕頭市潮陽區大峰醫院口腔科,廣東汕頭 515154)

樁核修復是臨床處理前牙殘根殘冠的主要手段,特別是在根管治療后,需通過樁核修復強化全冠修復體固定與支持,以防止本體感受器缺失及牙槽骨吸收[1]。傳統的樁核修復以鑄造金屬樁核為主,具有良好固位力和強度,但由于其彈性模量高于自身牙體組織,極易造成根管內應力集中,進而誘發根折,加以鑄造金屬樁制作工藝相對繁瑣,還存在牙齦變色、偽影等不足,臨床應用受限[2]。玻璃纖維樁核具有耐腐蝕性、良好生物相容性、彈性模量接近自身牙體組織、抗疲勞等優勢,即使纖維樁折斷,也能將其取出,不影響二次修復治療,聯合全瓷冠修復,能達到良好美學效果[3]。本研究將玻璃纖維樁核和全瓷冠修復聯合用于30例前牙殘根殘冠患者,取得滿意效果,現報道如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料

選取2015年1月-2017年11月我院前牙殘根殘冠患者。納入標準:影像學證實前牙殘根殘冠;均成功進行根管治療;牙周組織健康,即牙齒松動度≤Ⅰ度,牙根長度>10 mm;根管無嚴重彎曲,牙根無折裂及內外吸收;患牙剩余牙體組織至少高于齦上2 mm;咬合功能正常;患者與家屬知曉本研究,自愿參加。排除標準:牙槽骨吸收超過1/3牙根長度者;Ⅱ度以上牙周病者;咬合異常且牙齒松動度>Ⅰ度者;可用牙本質肩領不足15 mm者;肝、腎等臟器功能不全者。60例(72顆牙),根據治療方案分為兩組,每組30例(36顆)。其中實驗組男18例,女12例;年齡18~75歲,平均(46.57±13.46)歲;對照組男16例,女14例;年齡19~74歲,平均(46.76±13.18)歲。兩組患者的性別、年齡差異無統計學意義,具可比性(P>0.05)。本研究獲醫院倫理委員會批準。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 兩組均行根管治療,X線根尖片檢查根充良好,觀察7~10 d,待患者無自覺不適癥狀后施行以下操作。(1)根管初預備:清除缺損前牙薄壁弱尖、齲壞組織、倒凹,選取合適的專用套裝根管預備鉆,順根管方向擴大根管,清除多余根管充填物,預備深度為根長2/3~3/4,根尖部預留>4 mm根充物封閉區,直徑為牙根直徑1/3,根管壁光滑,無倒凹無臺階;(2)樁核制作:實驗組選取合適根管預備針,于根管內插入對應型號玻璃纖維樁試樁,乙醇(濃度為75%)消毒,吹干后備用,酸蝕劑酸蝕根管及殘余牙面30 s,清水反復沖洗后吹干,于根管壁、纖維樁涂抹粘結處理劑并吹干,光照20 s,向根管內注入雙固化粘結樹脂,以溢出根管口為準,插入備用纖維樁,去除多余粘結劑,光照固化40 s,于纖維樁及余留牙上分層堆積雙固化復合樹脂樁核材料,形成核型,光照固化;對照組用自凝樹脂在口內制作樁核模型,待義齒加工中心完成鑄造鈦合金樁核后,通知患者復診,試戴、調改合適后,粘固劑進行粘固;(3)全瓷冠修復:排齦線常規排齦,切斷預備1.5~2.0 mm間隙,聚合度6~8°,唇舌側預備量為1.0~1.5 mm間隙,鄰面預備量1.0 mm,頸部預備寬1.0 mm位于齦下0.5~1.0 mm的135°肩臺,上述操作完成后,排齦線收縮牙齦,以清晰看到頸部肩臺為準,硅橡膠夾心法制取印模,超硬石膏灌注模型,比色,臨時冠修復,模型送義齒加工中心制作全瓷冠,口內試戴、調磨合適后拋光、粘固。于治療后12個月進行效果評估。

1.2.2 療效評價 同時滿足以下5項即為修復成功,無法滿足任意1項即為修復失敗:(1)修復牙無自覺癥狀,修復體無松動,邊緣密合;(2)咀嚼功能正常,無不適感;(3)X線檢查顯示修復牙根尖無陰影,原病變區縮小或無進展;(4)牙齦顏色正常,無紅腫;(5)口腔器械叩診患牙無疼痛感。

1.2.3 觀察指標 治療后12個月,觀察及對比:(1)兩組殘根殘冠修復效果。(2)兩組咀嚼效率、咬合力。咀嚼效率采取anly法、吸光光度法評估,取3 g干熟花生米讓患者咀嚼20次,觀察花生米嚼碎程度;咬合力應用智取AQ-009牙齒咬合力測試儀測定,受試者取坐位,上頜牙與水平線平行,將咬合力測定專用薄膜放入口腔,覆蓋全部牙列,用最大牙合力緊咬3 s后,記錄讀數,放于陰暗處30 min,隨后12 h內完成咬合力測定。(3)兩組齦溝液前列腺素E2(PGE2)、基質金屬蛋白酶2(MMP2)、細胞間黏附分子(CAM1)。(4)兩組并發癥。

1.3 統計學處理

通過SPSS24.0分析,選用t檢驗和χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 修復效果

治療后12個月,兩組均無脫落病例。實驗組因患牙疼痛、牙齦紅腫失敗各1例;對照組因牙齦紅腫失敗3例,患牙疼痛失敗2例,修復體松動且伴有自覺癥狀失敗2例。實驗組的修復成功率高于對照組(χ2=4.320,P<0.05),詳見表1。

表1 兩組前牙殘根殘冠修復效果 例(%)

2.2 咀嚼功能

治療后12個月,兩組咀嚼效率、咬合力均高于同組治療前,且以實驗組更為顯著(P<0.01),見表2。

2.3 炎癥相關因子水平

治療后12個月,兩組齦溝液PGE2、MMP2、CAM1水平較治療前降低,且以實驗組更為顯著(P<0.01),詳見表3。

2.4 并發癥

表2 兩組治療前與治療后12個月咀嚼功能(±s)

表2 兩組治療前與治療后12個月咀嚼功能(±s)

與同組治療前比較:aP<0.01;與同期對照組比較:bP<0.01

組別 咀嚼效率/% 咬合力/1bs n治療后12個月治療后12個月實驗組對照組30 30治療前56.61±6.93 56.47±7.13 90.08±9.71ab 142.55±13.77ab 74.44±8.80a治療前84.12±7.41 84.24±7.57116.34±12.76a

表3 兩組治療前與治療后12個月炎癥相關因子水平 (±s,μg/L)

表3 兩組治療前與治療后12個月炎癥相關因子水平 (±s,μg/L)

與同組治療前比較:aP<0.01;與同期對照組比較: bP<0.01

組別 PGE2 MMP2 CAM1 n治療后12個月治療后12個月治療前治療前 治療后12個月實驗組對照組30 30治療前90.13±10.26 89.25±11.31 15.17±4.84ab b 95.51±8.22ab b 35.51±5.26ab 21.35±5.67a 192.24±17.18 190.68±19.25118.89±10.37a 69.12±8.04 70.19±8.9546.88±5.03a

治療后12個月隨訪,兩組均無脫落病例,并發癥發生情況的差異無統計學意義(P>0.05),見表4。

表4 兩組治療后12個月并發癥發生情況 例(%)

3 討論

目前,前牙殘根殘冠無法直接充填或用全冠修復,通常采取樁核冠修復,旨在恢復牙體缺損功能和形態,保護剩余牙體組織健康。過去臨床主張采取鑄造金屬樁核,但其存在著諸多問題,如長時間使用會引起腐蝕,進而導致牙齦染色、牙齦發炎及過敏;其彈性模量遠遠高于牙本質組織,升高樁內應力峰值同時,致使根尖部應力集中,加之牙體預備量相對較大,根折發生風險較高[4]。而玻璃纖維樁具有良好抗彎曲強度,且彈性模量與牙本質組織接近,能使應力均勻分布于牙冠處,防止牙根折斷,加以玻璃纖維樁基質主要為環氧樹脂,能有效提高纖維樁固定效果,增強牙根和牙冠抗折力,為修復體在行使咀嚼功能時提供強有力保障,一般和樹脂核、冠修復體共同使用,以達到對大面積牙體缺損的有效修復[5]。在此背景下,本研究將玻璃纖維樁和全瓷冠修復聯合用于30例前牙殘根殘冠患者,結果顯示,治療后12個月隨訪,實驗組的修復成功率高于對照組(P<0.05),且實驗組咀嚼效率、咬合力均高于對照組(P<0.05),與李樹朝[6]研究結果相似,說明玻璃纖維樁聯合全瓷冠修復在前牙殘根殘冠治療中具有明顯優勢。

PGE2是一種炎癥介質,可強化與其他炎癥介質作用,介導牙周組織炎癥發生發展[7]。吳媛媛[8]發現玻璃纖維樁聯合BisCem樹脂水門汀治療殘根殘冠,有助于減輕對牙周組織所致炎性損傷,降低齦溝液PGE2水平。但臨床鮮少報道關于玻璃纖維樁聯合全瓷冠修復對殘根殘冠患者齦溝液PGE2水平影響,有待進一步研究。MMP2是基質金屬蛋白酶家族(MMPs)成員之一,可通過降解膠原蛋白、彈性蛋白、層黏連蛋白,引起牙槽骨吸收[9]。CAM1可結合成骨細胞表面配體,促使破骨細胞分化、成熟,進而引起牙槽骨吸收、附著喪失。譚歡艷等[10]研究發現殘根殘冠修復患者齦溝液MMP2、CAM1水平呈高表達,經玻璃纖維樁結合BisCem樹脂水門汀治療后,其水平呈下降趨勢,且牙周組織損傷好轉。鑒于此,本研究嘗試將纖維樁聯合全瓷冠修復用于殘根殘冠患者,結果顯示,治療后12個月實驗組齦溝液中PGE2、MMP2、CAM1水平低于同期的對照組(P<0.01),分析原因可能與上述操作簡單易行,利于縮短手術時間,減輕手術過程中牙體缺失所致炎癥反應有關。

綜上,前牙殘根殘冠患者采用玻璃纖維樁核聯合全瓷冠修復,在改善咀嚼功能、提高修復效果方面發揮重要作用,值得臨床推廣。

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