據最新一期《神經元》雜志報道,美國研究人員通過小鼠實驗,發現了帕金森病起源于腸道細胞并經身體神經元上行傳遞到大腦的證據。這為預防或阻止帕金森病進展的治療研究提供了一種更為準確的新模型。
帕金森病的最大特征在于大腦細胞中錯誤折疊的α-突觸核蛋白的累積。約翰·霍普金斯大學開展的新研究基于德國神經解剖學家黑闊·布雷克2003年的觀察結果,即患有帕金森病的人,其控制腸道的中樞神經系統部位也積聚了錯誤折疊的α-突觸核蛋白。
為了研究錯誤折疊的α-突觸核蛋白是否可以沿著被稱為迷走神經的神經束傳播,研究人員將實驗室中合成的25微克錯誤折疊的α-突觸核蛋白注入數十只健康小鼠的腸道,并在注射后一個月、3個月、7個月和10個月對小鼠腦組織進行取樣分析。發現的證據表明,α-突觸核蛋白開始出現在迷走神經與腸道相連的地方,并繼續擴散到大腦各個部位。研究人員隨后切除了一組小鼠的迷走神經,并將錯誤折疊的α-突觸核蛋白注入其內臟。經過7個月的觀察發現,迷走神經斷裂的小鼠并沒有表現出完整迷走神經小鼠身上的細胞死亡現象。這表明,切斷神經似乎可以阻止錯誤折疊蛋白的進展。