朱明江
摘要:本文通過對運動員運動性疲勞產生機理進行研究,運用生理生化指標為運動員運動性疲勞狀況進行評定,為科學安排訓練負荷,預防過度訓練和準確判斷疲勞提供理論依據。
關鍵詞:運動性疲勞;機理;能源儲備;乳酸
1.前言
體能主導類競技項目,對運動員的體能水平要求很高,其運動性疲勞產生機制及指標評定異常重要。在日常訓練及比賽中對運動員的身體疲勞程度進行準確地測試和評價,是提高訓練效果和運動成績的重要保證。目前在運動訓練中,運動員的機能評定、疲勞診斷和體能恢復指導,大部分是依靠教練員傳統經驗來完成。因此,本文針對運動訓練中出現的運動性疲勞進行研究,探析疲勞產生機理,為教練員合理安排訓練計劃提供科學依據。
2.運動訓練中疲勞產生的機理及分型
1982年第五屆國際運動生物化學會議上將疲勞定義為:機體生理過程不能持續其機能在一特定水平或者不能維持預定的運動強度[1]。肌肉運動能力下降是運動性疲勞的基本標志和本質特性。本研究認為在運動中產生疲勞的主要機理有:機體能源儲備耗竭、體內代謝產物堆積、骨骼肌重復收縮過頻、內環境調節機能失調以及氨和中樞疲勞等幾種。
2.1機體能源儲備耗竭
運動員運動過程中,疲勞產生是由于體內能源物質大量消耗而得不到及時補充。在一次運動訓練課中,運動員在進行杠鈴(下蹲、臥拉、臥推、高翻)負重和有氧耐力訓練(0.5~1km耐力跑),機體處在短時間無氧和長時間有氧工作環境中。在短時無氧的肌肉強力收縮時,機體消耗的是磷酸源物質,在機體3mins左右的無氧耐力工作中,消耗的是糖原。在長時間的有氧工作中,機體則是消耗脂肪供能,但脂解過程中要有糖的參與,在糖貯備不充足的情況下脂解過程不能進行。糖是運動時的重要能源,在血液等細胞外液中葡萄糖的貯量約為20g。大負荷運動可使血液中的糖含量迅速下降。因此,肝臟必須不斷將肝糖原分解為葡萄糖釋放進入血液,以防止低血糖而導致疲勞。當糖原被大量消耗時,運動能力下降,這是長時間運動肌疲勞的原因。
2.2 體內代謝產物堆積
一次大負荷訓練課中,練習者要進行技術和身體素質的練習,為了完成這些練習負荷,機體內無氧系統和有氧系統供能時,能源物質的消耗會產生大量的產物,如乳酸、H+ 、氧自由基等物質,超過了血液的運輸能力而形成產物堆積。這些產物特別是乳酸會造成組織器官局部血管擴張,血流加速,以利于增加氧的運輸和供能。同時這些產物的堆積也產生一些消極作用。
2.2.1抑制糖原的分解,抑制脂肪組織的脂解作用,增加肌肉中水份含量和減少乳酸從肌肉中運出。
2.2.2酸性環境會降低組織器官對神經沖動和局部微環境變化的敏感性,降低肌鈣蛋白和Ca2+的結合力,增加Ca2+需求,降低ATP 酶活性,增加橫管中蛋白質結合Ca2+,增加K+在細胞外液的濃度,降低肌肉組織的最大張力和持續能力,延長肌肉不應期,降低神經組織的興奮性,從而產生疲勞。
2.3骨骼肌重復收縮過頻
2.3.1運動訓練過程中為了完成單個技術和整體的配合,對同一技術動作的重復需要幾十甚至上百次,如:加速跑、跳躍等,這些重復動作使完成特定技術的骨骼肌受到很深的刺激,其肌肉疲勞的具體環節包括:膜表面的結構功能變化、T管活動Ca2+釋放的偶聯變化、肌質網Ca2+ 釋放與Ca2+ 的重新攝取、Ca2+與肌動蛋白的結合、能量過程、橫橋力的發生以及橫橋周期速率的變化。這些變化使肌肉產生興奮-收縮偶聯延緩或無法進行,影響了肌肉的正常收縮,導致運動中肌肉僵硬、收縮無力和酸軟等癥狀[2]。
2.3.2近期有學者[3]研究提出:運動造成骨骼肌組織脂質過氧化反應加強而產生較多的自由基,可導致肌纖維及線粒體等生物膜完整性受損及喪失,從而引發一系列細胞代謝機能紊亂。運動造成骨骼肌組織脂質過氧反應加強,導致某些重要離子轉運紊亂,如細胞Ca2+代謝紊亂及一些重要代謝酶由于高聯聚合而失活,從而產生一系列生理變化,最終導致肌肉工作能力下降而產生運動性疲勞。
2.4內環境調節機能失調
在訓練后期階段伴隨著練習者機體中能源物質的消耗,體內會產生大量的乳酸,乳酸是ATP 和糖原在體內酵解的產物,而體內H+的堆積會改變體內環境的酸堿度。機體內環境的恒定性受神經系統支配調節,由激素等通過體液性調節作用來維持。肌肉活動受神經系統支配,無論是隨意性動作還是反射性動作,都是大腦皮質下神經中樞的神經活動。神經細胞對體液的酸堿度、缺乏糖原和氧十分敏感,由于流向大腦皮層的血液減少以及血液中酸性代謝產物的刺激,使大腦機能下降,意識活動受到抑制。又有學者[3]認為運動時血液pH 值過分降低,嚴重脫水導致血漿滲透壓及電解質濃度的變化都是足以引起疲勞的原因。
2.5氨和中樞疲勞
2.5.1氨和中樞疲勞是大腦皮層保護性作用的結果[4-5],尤其是長時間中等強度運動產生的疲勞,以中樞神經系統出現保護性抑制的中樞因素為主。工作時大量沖動傳至皮層的相應神經細胞使之長期興奮,導致“消耗”增多,為了避免過度消耗,達一定程度時便產生了保護性抑制。
2.5.2短時間大強度運動時骨骼肌中氨的生成主要來源于嘌呤核苷酸降解。
氨在運動時主要由肌肉產生并釋放到血液,通過血腦屏障,對其有毒害作用。長時間中等強度運動時氨的主要來源是BCAA 在骨骼中的降解,特別是運動后期肌糖原大量排空后或在運動前補充過BCAA 都可使血氨濃度升高。腦組織自身也會通過腦組織中的嘌呤核苷酸降解和一些氨類的神經遞質脫氨基作用產生氨。高濃度的氨在中樞神經系統內的緩沖方式是生成谷氨酰胺,同時消耗三羧酸循環的中間代謝產物α- 酮戊二酸,使三羧酸循環中間代謝產物流失,對腦的氧化代謝能力產生不利影響。
另外氨能改變腦膜對一些氨基酸的通透性,部分氨基酸又是神經遞質的前體,進而影響各種神經遞質的代謝。據此認為氨可能是中樞疲勞的重要原因之一。
3.結論
3.1進行大強度體能訓練時機體能源儲備短時間內被耗竭,運動員體內血糖含量降低,肝糖原大量消耗,從而產生疲勞。3.2運動員體內能源物質氧化后產生的乳酸、氫離子、氧自由基等物質在血液內形成堆積,對血液的運輸能力產生消極作用,大大降低了神經系統興奮性,而產生疲勞。3.3肌肉細胞中的Ca2+代謝紊亂,使肌肉產生興奮-收縮偶聯延緩而導致運動中肌肉僵硬、收縮無力。3.4大負荷運動量產生代謝物打破體內酸堿平衡,降低神經細胞敏感度,是產生疲勞的另一因素。3.5氨類物質的應激反應是降低運動神經中樞活力的又一因素。
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