童小平
每逢冬季較冷的時候一氧化碳中毒的事件常有發生。什么是一氧化碳?一氧化碳是一種含有碳元素的物質不完全燃燒后釋放的一種無色、無味的,但是能夠嚴重影響吸入者的生命健康,造成不可逆性損傷的氣體。在冬季的時候,有許多人會利用煤爐或者燃氣來進行取暖或者燒水做飯等,當室內門窗緊閉空氣不流通,特別是一些學校宿舍空間狹小,氧氣不足,導致燃氣或者煤等不完全燃燒,導致一氧化碳在房間內聚集,達到一定濃度的時候就會引起急性的一氧化碳中毒事件。因此,一定要嚴防有一氧化碳產生的地方的通風處理,防止一氧化碳中毒事件的發生。
一、急性一氧化碳中毒的危害?
一氧化碳對人體最大的危害是造成機體缺氧。血液中的一氧化碳濃度增加后會迅速和血紅蛋白結合,導致氧氣的運輸嚴重受挫。此外,一份子的血紅蛋白能夠結合四分子的氧氣,然后當一份子的血紅蛋白結合到一份子的一氧化碳的時候,剩余的四分子的氧氣則不能輕易的與血紅蛋白分離。血紅蛋白作為一種儲存并且攜帶氧氣來提供我們的組織的物質,在與一氧化碳結合后其正常的功能就大打折扣了,當血液中的一氧化碳與血紅蛋白結合的濃度高于10%以上的時候,人體就不能夠滿足機體的氧氣需求,就會出現如頭痛、乏力、頭暈、呼吸困難等癥狀。當一氧化碳濃度進一步加大的時,就出現典型的表現,如口唇櫻桃色同時出現惡心、嘔吐甚至意識障礙,嚴重者出現昏迷等現象。當患者的一氧化碳與血紅蛋白結合的濃度高于50%的時候,就會出現如腦水腫、心肌損害、呼吸抑制等嚴重的并發癥,這對患者的生命造成了嚴重的威脅。由于我們的大腦對氧氣缺乏特別敏感,大腦缺氧5min以上就會造成不可逆的嚴重損害,而一氧化碳中毒導致機體不能有效利用氧氣就會對患者的腦部造成嚴重損傷。部分患者治愈后仍然會出現如感覺、運動障礙、癡呆性精神病等等。對于一些長期接觸低濃度的一氧化碳的患者,也會出現一些頭痛頭暈,注意力低下,記憶力減退等問題。
二、急性一氧化碳中毒的診斷
由于急性一氧化碳中毒的人常常是被急診送入醫院,往往能夠從發現者的描述中獲得患者的病史并得到急性一氧化碳的診斷。此外還可以通過了解患者的精神癥狀、口唇櫻桃色的改變以及檢查患者的碳氧血紅蛋白測定來協助診斷。在一氧化碳中毒中,對腦組織的損傷是應當引起足夠的重視。MRI又稱之為核磁共振,其對腦組織等軟組織的顯像的價值高于CT等,通過對一氧化碳中毒的患者進行磁共振腦掃描可以了解到腦組織的缺氧情況,來對病情危險程度進行有效的評估。由于腦組織對氧氣的依賴性,所以當機體出現缺氧的時候不足以代償,腦組織內就容易出現一系列的損傷改變。由于一氧化碳是通過營養氧氣的運輸過程,機體通過收縮周圍血管同時加強腦血管這種方式并不能夠有效的代償腦組織的氧氣供養。缺氧的時候腦血管可能出現痙攣,腦血管的收縮會進一步導致血流量的減少,造成腦組織的缺氧。細胞的呼吸作用會受到缺氧的影響導致維持細胞內外水平衡的能量的時候就會出現腦組織水腫。腦組織正常的血腦屏障功能也受到影響。組織內以及血管中的液體和一些蛋白物質可能出現在組織的間隙。
三、MR表現以及價值
組織的液體變化能夠讓MRI發現具體表現為組織T1、T2的數值延長。MRI的作用主要是同H質子來識別組織的的含水量的微小變化,這也是MRI能夠發現一氧化碳中毒后腦缺血缺氧導致的腦水腫。大腦白質是人體腦組織的一個特殊區域,其位于皮質長髓支以及白質的深穿支之間的交匯區。這個部位的吻合支比較少,這就意味著,腦組織缺血缺氧后很容易便出現了白質缺血缺氧。缺氧還會引起出血以及血栓等形成。這些共同因素作用下導致腦白質內廣泛性缺血,甚至變性。當出現了白質廣泛性的脫髓鞘變性的時候,在T2WI的腦白質區可以看到大片的高信號。而缺氧病變還好發于大腦蒼白球,具體機制尚不清楚。但可能與這是由于終末血管供應有關、大腦白質中的血管較為細長,其發生血管痙攣以及繼發的血管損傷也較多,有可能會引起組織局部的血流動力學的障礙。在磁共振的T2WI可以看到對稱性的斑點、斑片狀高信號,FLAIR序列上斑點、斑片狀高信號影更加明顯。腦組織的病變可能導致后期腦組織的萎縮,這些腦組織的病理改變MRI能非常清晰的顯示。
急性一氧化碳中毒的遲發性腦病也是一個不容忽視的嚴重并發癥,其可能會引起患者及其家屬造成嚴重的困擾。這些患者常常有2-60天左右的無腦部癥狀期,又稱為假愈期,這往往會讓患者以及家屬認為以及痊愈。在假愈期后,患者可能出現一系列的神經精神臨床表現頭痛頭暈、腦組織水腫感覺運動障礙、癡呆性精神等表現。進行腦組織核磁共振檢查有利于幫助診斷。但是核磁共振檢查的價格較昂貴,一些癥狀較輕的患者可能因為經濟問題而拒絕行MRI檢查,這就會導致對患者腦組織的損傷不能及時發現。但是臨床治愈也不等于MRI的表現完全恢復正常,在MRI上仍然可以看到基底節、半卵圓中心等腦白質區病灶以及腦組織萎縮等。