陳華英
(河北省廊坊市大廠回族自治縣人民醫院內二科,河北 廊坊 065000)
臨床上常見消化道疾病包括胃潰瘍,臨床特點包括慢性、難愈性、長期性及復發性,容易引起癌變。分析胃潰瘍病因,與患者幽門螺桿菌感染、胃酸分泌過多、胃黏膜保護作用減弱存在極大關系,患者主要臨床癥狀包括上腹部隱痛、上腹部鈍痛、燒灼樣痛、脹痛等,發病時間一般為餐后1 h之內[1],發病2 h后,患者疼痛可逐步緩解,下一餐時,重復以上規律。目前臨床上主要利用抑制胃酸分泌藥物、徹底清除幽門螺桿菌藥物來有效治療胃潰瘍患者,另外還需要利用對癥藥物來加強保護患者胃黏膜。本次研究納入54例患者,研討胃潰瘍患者開展鋁碳酸鎂聯合艾司奧美拉唑治療對患者黏膜愈合質量的影響。
選取2018年3月~2019年2月我院臨床診斷及治療的胃潰瘍患者54例作為研究對象,根據抽簽法將其分為兩組,各27例。其中,實驗組男14例,女13例,年齡23~51歲,平均年齡35.5歲,病程5個月~11年,平均病程5.2年,胃竇部、胃角部、胃體部潰瘍分別是10例、7例、10例;對照組男15例,女12例,年齡24~52歲,平均年齡35.0歲,病程6個月~10年,平均病程5.3年,胃竇部、胃角部、胃體部潰瘍分別是9例、8例、10例。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
對照組27例開展鋁碳酸鎂治療:口服,2片/次,3次/d。實驗組27例開展鋁碳酸鎂聯合艾司奧美拉唑治療,在對照組治療基礎上增加以下處理:艾司奧美拉唑口服,2片/次,2次/d。
治療后,臨床癥狀消失,潰瘍病灶轉為瘢痕期,為治愈;臨床癥狀明顯改善,潰瘍病灶余留,瘢痕周邊胃黏膜充血,為顯效;臨床癥狀改善,潰瘍病灶面積<50%,為有效;不滿足以上標準,為無效。治療總有效率=治愈率+顯效率+有效率。
采用SPSS 19.0統計學軟件對數據進行處理,計量資料以“s”表示,采用t檢驗,計數資料以例數(n),百分數(%)表示,采用x2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
對比對照組,明顯實驗組治療總有效率、治療后潰瘍直徑、不良反應發生率(皮疹、胃腸脹氣、腹瀉、失眠、便秘)均更為理想,差異有統計學意義(P<0.05);對比兩組患者治療前潰瘍直徑,差異無統計學意義(P>0.05)。見表1,表2。

表1 兩組患者治療總有效率對比(n,%)
表2 兩組患者治療前后潰瘍直徑及不良反應發生率對比(±s)

表2 兩組患者治療前后潰瘍直徑及不良反應發生率對比(±s)
組別 n 治療前潰瘍直徑(mm) 治療后潰瘍直徑(mm) 不良反應發生率(%)實驗組 27 14.64±5.63 2.44±1.33 1(3.70)對照組 27 14.24±4.47 5.71±1.45 6(22.22)t/x2 0.2891 8.6356 4.1033 P>0.05 <0.05 <0.05
胃潰瘍在臨床上常見,分析發病原因,與不良飲食習慣及不良生活方式存在一定關聯。分析得出,胃潰瘍患者存在胃黏膜屏障[3],患者胃黏膜上皮細胞會受到損傷,可對患者內皮細胞造成一定破壞,若患者病情嚴重,可對患者胃黏膜血運情況造成嚴重影響,從而顯著下降患者胃部防御功能。
目前臨床上主要利用鋁碳酸鎂聯合艾司奧美拉唑治療胃潰瘍患者,效果較為理想,可對幽門螺桿菌進行徹底清除,可對患者胃黏膜保護功能進行有效強化,對患者胃酸分泌進行有效抑制。艾司奧美拉唑在胃酸環境中可呈現特異性分布,容易發生濃集。在高濃度酸性環境中,可對酶活性起到抑制作用[4],最終導致患者胃酸分泌途徑阻斷,藥效持久,耐藥性較強。鋁碳酸鎂網狀結構較為獨特,呈大分子狀,可對患者胃黏膜屏障功能進行有效增強,可強化保護患者胃潰瘍病灶,對患者胃潰瘍黏膜面層狀網絡晶格結構形成可起到一定促進作用,促進患者胃黏液中磷脂濃度有效提高,有效下降患者胃黏膜膽酸濃度,對患者胃黏膜可起到一定保護作用,臨床應用價值較高。
本組結果:明顯實驗組治療總有效率、治療后潰瘍直徑、不良反應發生率均更為理想。
綜上,胃潰瘍患者開展鋁碳酸鎂聯合艾司奧美拉唑治療,效果較為理想,可明顯提高患者黏膜愈合質量,安全性較高,值得臨床推薦。