血清HDL-C聯(lián)合TNF-α檢測對COPD急性加重期治療效果的評估價值

宮惲恒，羅 勝

(廣州市番禺區(qū)中醫(yī)院a.檢驗科； b.呼吸內(nèi)科，廣州 511400)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常見的呼吸系統(tǒng)疾病，氣道重塑、肺組織局部炎癥是其主要特征，COPD可分為穩(wěn)定期與急性加重期，在急性加重期患者病情較重期，且致殘致死率高，故早期識別與治療尤為關(guān)鍵[1]。近年來，有研究[2-3]發(fā)現(xiàn)，血清高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)表達(dá)與COPD患者機體炎癥反應(yīng)息息相關(guān)，隨著患者炎癥反應(yīng)變化，相關(guān)指標(biāo)表達(dá)也隨之變化，可作為疾病早期診斷標(biāo)志物之一。但能否將其作為疾病治療評估指標(biāo)，目前尚無較多報道。本研究回顧分析72例急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)患者的臨床資料，觀察其治療情況，并分析其血清HDL-C、TNF-α表達(dá)變化情況，旨在探討血清HDL-C、TNF-α檢測用于評估AECOPD治療效果的價值。

1 對象與方法

1.1 研究對象

采用分層整群抽樣回顧性分析方法，抽取廣州市番禺區(qū)中醫(yī)院2016年6月至2018年8月接受治療的72例AECOPD患者作為觀察組，所有患者的臨床資料均完整，并符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[4]中疾病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除嚴(yán)重心、肝、腎等其他重要臟器功能不全者和伴惡性腫瘤疾病者。抽取同期在本院接受常規(guī)體檢的健康人群50例作為對照組。觀察組男47例，女25例，年齡40～75歲，平均(56.47±9.01)歲；對照組男31例，女19例，年齡41～76歲，平均(56.61±9.09)歲。2組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

所有患者在入院后均接受常規(guī)檢查，確診后給予患者解痙平喘(0.25 g·d-1氨茶堿或40 mg·d-1甲基強的松靜脈滴注)治療，并給予160 μg/4.5 μg布地奈德福莫特羅氣道吸入，2 次·d-1，持續(xù)用藥10 d。

1.3 觀察指標(biāo)及檢測方法

1)血生化指標(biāo)：2組研究對象均于治療前、治療結(jié)束時，晨起采集空腹靜脈血5 mL，經(jīng)3000 r·min-1轉(zhuǎn)速離心后取血清，使用日立7180型全自動生化分析儀檢測血清HDL-C水平；使用北京北方生物技術(shù)有限公司提供的試劑盒，經(jīng)酶聯(lián)免疫吸附法(Elisa)檢測血清TNF-α水平。

2)肺功能：分別于治療前、治療結(jié)束時，使用日本捷斯特公司提供的便攜式肺功能儀檢測，連續(xù)測量3次并取平均值，指標(biāo)包括第1秒呼氣容積占預(yù)計值百分比(FEV1%)、FEV1/用力呼氣量(FVC)值。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 血生化指標(biāo)

治療前后，觀察組血清HDL-C均低于對照組，TNF-α均高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)；治療結(jié)束時，觀察組血清HDL-C較治療前升高，TNF-α較治療前降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

組別n時點HDL-Cc/(mmol·L-1)TNF-αρ/(ng·L-1)對照組50體檢時 1.84±0.358.92±2.19觀察組72治療前 0.75±0.14*36.74±7.11*治療結(jié)束時1.20±0.22*#16.21±4.15*#

*P<0.05與對照組比較，#P<0.05與同組治療前比較。

2.2 肺功能

治療前后，觀察組FEV1%、FEV1/FVC水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)；治療結(jié)束時，觀察組FEV1%、FEV1/FVC水平均較治療前升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。見表2。

組別n時點FEV1%FEV1/FVC對照組50體檢時 93.02±5.4190.32±6.56觀察組72治療前 43.25±13.02*56.44±6.09*治療結(jié)束時58.51±14.21*#60.17±12.14*#

*P<0.05與對照組比較，#P<0.05與同組治療前比較。

3 討論

COPD患者多存在血脂代謝異常，特別是其血清HDL-C普遍呈低表達(dá)。周春艷等[5]研究指出，隨著COPD患者病情程度加重，其血清HDL-C表達(dá)隨之降低，提示HDL-C表達(dá)與COPD病情相關(guān)；此外，因炎癥反應(yīng)是推動病情發(fā)展的重要原因，故認(rèn)為血清TNF-α表達(dá)也與COPD病情相關(guān)。目前，臨床上研究血清學(xué)指標(biāo)與COPD病情的相關(guān)性較多，但將其用于疾病治療效果的評估并不多見。

現(xiàn)有的研究[6]已證實，HDL-C能夠影響炎癥反應(yīng)與免疫功能，正常情況下，其能夠發(fā)揮抗炎之效，非特異性抑制微生物感染，誘發(fā)急性時相反應(yīng)，該反應(yīng)將推動HDL-C組分發(fā)生變化，此時其功效也由抗炎轉(zhuǎn)變?yōu)榇傺?，推動低密度脂蛋白的氧化，故加重COPD病情。HDL-C現(xiàn)已廣泛用于COPD病情的評估，但用于治療的評估尚不多見。本研究結(jié)果顯示，AECOPD患者治療前HDL-C表達(dá)低于對照組，在接受一段時間合理治療后，其血清HDL-C表達(dá)雖仍低于健康對照組，但較治療前明顯升高。表明，血清HDL-C用于評估AECOPD治療效果有一定價值。血清TNF-α是急性肺損傷重要炎性介質(zhì)，在正常情況下，其具有抗感染與抗炎之效[7]。本研究中，觀察組治療前血清TNF-α表達(dá)較對照組顯著升高，這是因為TNF-α在機體受損時，特別是AECOPD這類急性感染性疾病發(fā)作時，諸多炎癥細(xì)胞均會產(chǎn)生TNF-α細(xì)胞以起到抗炎之效，故血清內(nèi)TNF-α表達(dá)大大升高，此時高水平的TNF-α不但起不到抗炎之效，同時還可能成為炎癥遞質(zhì)，加重組織器官的損害，甚至誘發(fā)臟器功能衰竭[8]。由此可見，TNF-α的高表達(dá)可能是導(dǎo)致COPD急性加重的原因之一。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療前后TNF-α表達(dá)均高于對照組，但治療后較治療前顯著降低；且在肺功能方面，觀察組治療前后FEV1%、FEV1/FVC水平雖低于對照組，但治療結(jié)束時各肺功能相關(guān)指標(biāo)水平均較治療前明顯升高。由此可見，隨著合理治療的開展，AECOPD患者病情得到控制，血清HDL-C表達(dá)升高，TNF-α表達(dá)降低，肺功能提高。

綜上所述，隨著治療的展開，AECOPD患者肺功能提高，血清HDL-C表達(dá)升高，TNF-α表達(dá)降低，血清HDL-C與TNF-α可作為早期評估AECOPD治療效果的有效指標(biāo)。