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主動脈內球囊反搏對暴發性心肌炎引起難治性心源性休克患者的臨床療效

2019-09-18 09:36:24孔祥勇陳鴻武余曉凡馬禮坤
中國臨床保健雜志 2019年5期

孔祥勇,陳鴻武,余曉凡,馬禮坤

[中國科學技術大學附屬第一醫院(安徽省立醫院)心血管內科,合肥 230001]

心源性休克(CS)是暴發性心肌炎(重癥)的表現,主要因為炎癥發生后心肌細胞壞死,心臟泵血功能下降,進一步引起心排血量減少,從而導致血流動力學異常,引起一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的過程[1-2],死亡率較高。對于急性期患者,及時有效地治療可以顯著改善患者的預后,主動脈內球囊反搏(IABP)是臨床上常用的輔助裝置,很多研究認為可以改善血流動力學,提高心臟功能,在血流動力學不穩定的患者中有良好效果[3-4]。但也有諸多臨床研究對此提出質疑,臨床工作中IABP并未達到降低死亡率,改善預后的目的[5-7]。回顧性分析我院使用IABP搶救暴發性心肌炎引起嚴重心源性休克患者臨床資料,分析其臨床療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集我院2015年11月至2018年12月收治的入院診斷為暴發性心肌炎引起嚴重心源性休克的5例患者資料,年齡28~66歲。

1.2 納入標準 (1)入院診斷為暴發性心肌炎。(2)入院時存在器官低灌注的表現,持續升壓藥物維持。(3)均急診采用IABP治療。

1.3 觀察指標 收集并記錄患者在使用IABP前的生命體征,發病時間,就診時的血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白、氨基末端腦鈉尿肽(NT-proBNP)水平及其他相關臨床指標,血管活性藥物的應用劑量。

1.4 IABP的置入和管理 5例患者均置入IABP,根據身高選擇型號(165 cm以上選用40 cm3,165 cm以下選用34 cm3),于右側股動脈處穿刺置入,采用1∶1心電觸發模式正常工作,所有患者均在導管室置入球囊,并透視確定球囊位置正確;術中及術后采用普通肝素抗凝(監測ACT在150~250 s)。

1.5 統計學處理 采用SPSS 23.0統計學軟件進行處理。計量資料為偏態資料,采用中位數(四分位數間距)表示;組內計量資料比較采用符號秩和檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 應用IABP前患者一般臨床資料比較 5例患者中1例既往有高血壓病史,其余既往體健。4例患者發病前有上呼吸道感染表現,癥狀出現3~5 d,加重入院;1例患者突然起病立即入院。5例患者入院時均多巴胺聯合去甲腎上腺素維持血壓,4例患者已存在多臟器功能不全合并酸中毒。見表1,2。

2.2 IABP應用前后血管活性藥物劑量調整情況 應用IABP后血管活性藥物的劑量仍在增加,且4 h和8 h的多巴胺和去甲腎上腺素的使用劑量與IABP使用前比較,差異均有統計學意義(P均<0.05)。見表3。

2.3 IABP輔助治療前后血流動力學變化及療效 IABP輔助治療2 h、4 h、8 h后患者心率、血壓、血氧飽和度較使用前均無明顯改善(P>0.05);且輔助治療4 h、8 h后較2 h,心率仍快,血壓仍低,血氧飽和度減低,差異也無統計學意義(P>0.05),見表4。5例患者中有3例在入院后數小時死亡,1例患者自動出院,1例患者轉入ICU行靜動脈體外膜肺氧合(VA-ECMO)治療后好轉出院。

表1 5例暴發性心肌炎引起嚴重心源性休克患者臨床基本資料

注:CS為心源性休克,CK為肌酸激酶,CK-MB為肌酸激酶同工酶

表2 5例暴發性心肌炎引起嚴重心源性休克患者治療方式

表3 IABP植入前后血管活性藥物的應用情況

注:IABP為主動脈內球囊反搏,下表同;與IABP前比較,aP=0.068,bP=0.043,cP=0.041,dP=0.085,eP=0.047,fP=0.043

表4 IABP置入前后患者血流動力學變化[M(P25,P75)]

注:IABP后2 h,4 h,8 h各項結果與IABP前比較,P均>0.05;IABP后4 h,8 h各項結果與IABP后2 h比較,P均>0.05

3 討論

IABP治療心源性休克已被臨床醫師所接受,并一度被認為是治療冠心病急性心肌梗死和冠脈介入必不可少的醫療措施[8-10]。但隨著臨床應用病例的增加,人們在臨床工作中發現,有些情況下IABP臨床效果并沒有達到預期[11-12]。通過該5例病例的臨床分析,結果提示所有暴發性心肌炎引起難治性心源性休克的患者應用IABP并不能改善血流動力學,僅僅是積極搶救的一種過度及補充。

究其原因,可能與IABP的作用機制有關:IABP治療后改善心臟后負荷,增加冠脈血流量,改善心肌缺血從而達到增加心肌收縮力的作用[13-14]。但對于中毒性心肌炎而言,心肌收縮力的下降是因為重癥感染毒素造成心肌廣泛損傷所致,心肌炎癥水腫,心肌間質廣泛纖維化導致心肌功能障礙,并不存在冠脈本身病變導致冠脈血流減少[15-16],因此對于該類疾病所導致的心源性休克,IABP療效有限。

本文的5例患者,IABP置入后短期內血流動力學均未見改善(如表4所示),臨床癥狀仍進行性惡化;其中3例入院后數小時死亡,1例自動出院(后電話隨訪死亡);1例及時應用VA-ECMO救治后好轉出院。提示IABP置入對于暴發性心肌炎引起心源性休克患者可能無效。4例最終死亡的患者中,均存在發病至救治間隔時間較長,入院時即合并多臟器功能衰竭,嚴重酸中毒。1例患者有條件及時應用VA-ECMO積極搶救,病情好轉并最終存活下來。提示ECMO可能是挽救此類患者生命的有力措施,與既往相關臨床研究[17-20]相似。

綜上所述,IABP可增加心肌灌注,起到一定的循環輔助作用,但對于不同病因,其有效性存在差異,尤其對于暴發性心肌炎引起心源性休克的危重癥患者,其療效并不理想,存在局限性。此類患者,ECMO是有效的輔助救治手段,應該早期應用。

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