前房及玻璃體注藥、小梁切除術聯合全視網膜光凝序貫治療老年新生血管性青光眼臨床觀察

新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG) 是一種高致盲性眼疾,主要繼發于視網膜中央靜脈阻塞、糖尿病視網膜病變、眼缺血綜合征等疾病,眼部腫瘤和眼外傷亦可引起NVG[1-3]。病人臨床表現為難以耐受的眼痛和頭痛。NVG的治療方法視病人視力是否喪失而定,對于視力完全喪失者可采用破壞性手術,如周邊視網膜及睫狀體冷凍術、睫狀體光凝術等解除疼痛;而對于視力尚存病人,其治療的目的是最大限度保留視功能。傳統的NVG治療方法主要有藥物降低眼壓和小梁切除術,但2種方法單獨應用效果均不理想。近年來,抗血管內皮生長因子藥物的應用為NVG的治療帶來了新理念[4]。我院采用先于前房及玻璃體注入抗血管內皮生長因子藥物,進行小梁切除術控制眼壓后,再行全視網膜光凝術(PRP)治療,取得了良好的效果,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2017年4月至2018年4月NVG且藥物控制眼壓不良的老年病人23例,其中男16例,女7例,年齡60～78歲,平均(69.4±8.2)歲。視網膜中央靜脈阻塞5例,增生性糖尿病視網膜病變16例,視網膜分支靜脈阻塞2例,其中5例病人術前接受過人工晶狀體植入術,病人既往均無青光眼手術史。納入標準:(1)明確診斷的NVG伴視網膜病者,無明顯前房積血或玻璃體出血,能耐受小梁切除術和PRP治療;(2) 病人均服用4～6種藥物治療,但眼壓控制不良。排除標準:(1) 眼部有明顯炎癥或先天性異常者;(2) 視網膜脫落病人;(3)合并嚴重的全身性疾病病人。

1.2 治療方法 均采用前房及玻璃體注藥、小梁切除術聯合PRP序貫治療。(1)前房及玻璃體注藥:病人入院后先采用藥物治療控制眼壓,藥物控制不良者行前房穿刺放液,待眼壓下降后,取平臥位,給予雷珠單抗注射液各0.5 mg分別注射于玻璃體內和前房,注藥后詢問病人有無眼脹難忍、光感消失,觀察針眼無滲液后用抗生素滴眼液滴眼,包扎術眼,2 h后測量眼壓,若眼壓高于40 mmHg,給予降眼壓藥物,必要時前房穿刺放液。(2)小粱切除術:病人前房及玻璃體注藥后密切觀察虹膜新生血管情況,其中4例病人注藥后3 d新生血管消退后行小梁切除術,其余病人分別于4～10 d行小梁切除術,術后可根據眼壓和濾過泡情況進行調節,常規給予抗炎、抗感染治療。(3)PRP:小梁切除術后根據病人恢復情況,于5～7 d使用532激光,光斑直徑為200～300μm,功率為100～300 mW,曝光時間為0.15～0.25 s,間隔0.5 PD,每次約1000～1200點,總點數2000～2400個,以視網膜出現3級光斑為準。分2次完成,間隔1周。

1.3 觀察指標 術后不定期隨訪,至2019年1月末次隨訪,檢測病人眼壓、視力,觀察虹膜、角膜、房角新生血管情況,記錄治療前、后病人用藥種類變化和并發癥。視力包括手動(只能看清眼前有手動,但不能分清有幾根手指)、眼前數指(能分清有幾根手指)、光感和無光感。

1.4 療效標準 完全成功:治療后不使用降眼壓藥物的情況下眼壓<22 mmHg;部分成功:比術前降眼壓藥物減少≥2種,眼壓<22 mmHg;失敗:治療后眼壓仍≥22 mmHg,需用治療前同樣種類的藥物控制眼壓[5]。

2 結果

2.1 療效觀察 隨訪8～24個月,平均隨訪(19.8±3.7)個月,完全成功19例,完全成功率為82.61%,部分成功4例,部分成功率為17.39%,失敗0例。

2.2 眼壓和藥物使用情況 治療后病人平均眼壓明顯低于治療前,平均應用藥物種類明顯少于治療前,差異有統計學意義(P<0.01)。見表1。

表1 治療前后眼壓、應用藥物種類比較

注:與治療前比較，**P<0.01

2.3 視力和新生血管消退情況 治療后病人視力較治療前明顯提高,差異有統計學意義(P=0.031)。見表2。治療后新生血管完全消退18例,完全消退率為78.26%,5例殘余少量新生血管。所有病人眼底激光斑形成良好,無1例出現虹膜新生血管。

表2 治療前后視力變化情況比較(n,%,n=23)

2.4 并發癥情況 1例病人術后結膜切口裂開,再次行結膜縫合術后傷口痊愈出院,并發癥發生率為4.35%。

3 討論

NVG的致盲率可達92.4%,其治療較為棘手,屬難治性青光眼之一,發病原因主要為視網膜血流供應減少出現缺氧缺血,導致血管內皮生長因子增加,使虹膜、小梁網及房角生成大量新生血管,引起房角和小梁網阻塞和進行性關閉,房水的正常流出通道被阻塞而出現眼壓升高,造成眼部疼痛。隨著眼壓的不斷升高,視網膜缺血缺氧狀態不僅未得到改善,而且還加重了視神經的損害[6-7]。NVG病情進展快,根據NVG病情的發展可分為虹膜紅變、開角和閉角三期。虹膜紅變期為病變初期,這一時期病人眼壓尚正常,也無明顯的眼脹、眼痛癥狀,只在原發視網膜缺血基礎上從瞳孔緣發生虹膜新生血管,于虹膜基質表面呈放射狀分布,隨后出現在房角;隨著病情進展,病人眼壓逐漸升高,房角和虹膜新生血管逐漸增多,但房角仍維持開放進入,此階段屬于開角期;進入閉角期后,房角纖維血管膜收縮,周邊虹膜開始出現黏連,并相互連接,房角關閉,導致小梁網受到永久的損害,病人可能伴有虹膜基質變平,而且眼壓升高難以控制[8]。

NVG 的治療方法包括病因治療和對癥治療,病因即缺血缺氧的治療,而對癥治療則是采用藥物和手術降低眼壓。但單一針對病因的治療和控制眼壓的對癥治療效果均不理想,在新生血管未消退前行小梁切除術甚至可能發生術中或術后出血,特別是閉角期病人,由于長期持續的高眼壓和角膜水腫,虹膜和房角密布新生血管,以及眼部的炎癥充血,大大增加了小梁切除術失敗的風險[9],因此在對癥治療的同時聯合病因治療或許可獲得較好的療效。PRP是治療視網膜缺血缺氧的有效方法,可減少血管內皮生長因子產生,還可治療視網膜中央靜脈阻塞、增生性糖尿病視網膜病變等原發性視網膜疾病[10]。本研究納入的老年病人均為降眼壓藥物治療無效者,先于前房及玻璃體注入雷珠單抗,注藥后虹膜新生血管消退,前房炎癥反應減輕后,再行小梁切除術。此時由于虹膜新生血管消退,眼壓下降,術中無1例病人發生前房出血,為PRP創造有利條件。而且PRP不受手術傷口愈合時間限制,激光可及范圍比裂隙燈下更廣,透視度也優于裂隙燈,對于瞳孔不能充分散大病人尤其適用。本研究顯示,23例病人術后平均隨訪(19.8±3.7)個月,完全成功率為82.61%,部分成功率為17.39%,失敗0例,取得了較好的效果。病人治療后平均眼壓、應用藥物種類明顯低于治療前,視力較治療前有明顯提高。而且18例病人治療后新生血管完全消退,完全消退率為78.26%。所有病人眼底激光斑形成良好,無1例出現虹膜新生血管。

綜上所述,前房及玻璃體注藥、小梁切除術聯合PRP序貫治療老年NVG方法安全可靠,可在抗血管內皮生長因子及外引流作用的有效期內完成PRP,有效防止虹膜新生血管復發。而且該治療方法適用范圍廣,人工晶狀體眼和瞳孔散大不理想病人均可采用,在控制高眼壓的同時可盡可能地挽救病人視功能,而且手術風險小,安全性好,值得推廣。